Hep B xAg Inhibitoren

Gängige Hep B xAg Inhibitors sind unter underem Adefovir dipivoxil CAS 142340-99-6, Entecavir monohydrate CAS 209216-23-9, Sorafenib CAS 284461-73-0, Andrographolide CAS 5508-58-7 und Phyllanthin-d4 CAS 10351-88-9.

Diese Wirkstoffe hemmen HBxAg nicht direkt, könnten aber seine Expression oder Funktion verringern, indem sie in den HBV-Lebenszyklus eingreifen oder die Wechselwirkungen zwischen Wirt und Virus verändern. So wirken Nukleos(t)ide-Analoga, indem sie die natürlichen Nukleotide imitieren, die das virale DNA-Polymerase-Enzym verwendet, was zu einem Kettenabbruch während der viralen DNA-Synthese führt. Dies wiederum kann die Gesamtmenge der viralen Proteine, einschließlich HBxAg, verringern. Kinaseinhibitoren wie Sorafenib können Signalwege beeinträchtigen, die das Virus für seine Replikation und seinen Zusammenbau nutzt, was sich auch auf HBxAg auswirken könnte.

Die oben aufgeführten Wirkstoffe sind eine Mischung aus Nukleosid-/Nukleotidanaloga, Kinaseinhibitoren, Naturstoffen mit antiviralen Eigenschaften und Immunmodulatoren. Jeder dieser Wirkstoffe greift in verschiedenen Stadien in den viralen Lebenszyklus ein oder verstärkt die Immunantwort des Wirts zur Bekämpfung der Infektion. So werden beispielsweise Nukleosid-/Nukleotidanaloga wie Lamivudin und Entecavir von der viralen DNA-Polymerase in die virale DNA eingebaut, was zu einem vorzeitigen Abbruch der DNA-Synthese führt. Wirkstoffe wie Sorafenib zielen auf zelluläre Prozesse ab, die für die HBV-Replikation wesentlich sein können, und wirken sich so indirekt auf HBxAg aus.