GPR179 Aktivatoren

Gängige GPR179 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, IBMX CAS 28822-58-4, Vardenafil CAS 224785-90-4 und Cilostazol CAS 73963-72-1.

Forskolin wirkt direkt auf die Adenylylcyclase, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen. Diese Wirkung ebnet den Weg für eine verstärkte Aktivität innerhalb der Signalwege, mit denen GPR179 in Verbindung steht, da cAMP als zentraler Botenstoff in der zellulären Kommunikation dient. In ähnlicher Weise bindet Isoproterenol, eine synthetische Verbindung, mit hoher Affinität an beta-adrenerge Rezeptoren und löst eine G-Protein-gekoppelte Reaktion aus, die zur Aktivierung der Adenylylzyklase und zu einem anschließenden Anstieg von cAMP führt. Der Anstieg dieses sekundären Botenstoffs, der durch Isoproterenol begünstigt wird, hallt durch die Signalwege und berührt die Aktivität des GPR179.

Eine Reihe von Phosphodiesterase-Inhibitoren spielen in diesem Zusammenhang ebenfalls eine wichtige Rolle. IBMX, ein nicht-selektiver Wirkstoff, sowie gezieltere Hemmstoffe wie Vardenafil und Sildenafil, die sich auf PDE5 konzentrieren, und Cilostazol und Milrinone, die selektiv PDE3 hemmen, verhindern den cAMP-Abbau. Dies führt zu einem anhaltenden Vorhandensein von cAMP in der Zelle, was die Signalkaskaden, die sich mit der GPR179-Funktion überschneiden, weiter beeinflusst. Rolipram, Anagrelid und Dipyridamol tragen mit ihren jeweils einzigartigen Selektivitätsprofilen zu diesem Anstieg von cAMP bei, indem sie jeweils verschiedene Phosphodiesterase-Subtypen hemmen und dadurch möglicherweise die GPR179-Aktivität modulieren. Das Vorhandensein von PGE1 (Alprostadil) in dieser chemischen Klasse verleiht der Modulation von GPR179 eine weitere Dimension. Durch die Verbindung mit spezifischen Rezeptoren zur Aktivierung der Adenylylcyclase sorgt PGE1 für einen Anstieg von cAMP, das dann die Signalwege reguliert, an denen GPR179 beteiligt ist.