Chemikalien, die als GLIPR1L3-Inhibitoren eingestuft werden, können als Mittel betrachtet werden, die die Aktivität des GLIPR1L3-Proteins indirekt modulieren, indem sie mit verschiedenen zellulären Signalwegen interagieren. Diese Verbindungen interagieren nicht direkt mit GLIPR1L3, können aber seine Funktion beeinflussen, indem sie die biologischen Signalwege verändern, mit denen GLIPR1L3 verbunden ist. So können beispielsweise Cyclopamin und Vismodegib, die auf den Hedgehog-Signalweg abzielen, die nachgeschalteten Wirkungen von GLIPR1L3 auf zelluläre Prozesse verändern und damit indirekt seine Funktion hemmen. Auch GANT61, das GLI-Proteine im Hedgehog/GLI-Signalweg hemmt, kann eine ähnliche Wirkung auf die Funktion von GLIPR1L3 haben.
Andere Wirkstoffe in der Liste, wie JQ1, Rapamycin und LY294002, zielen auf verschiedene Aspekte der Zellregulierung ab, darunter Gentranskription, Zellwachstum, Überleben und Zellsignalisierung. Indem sie diese Prozesse hemmen, können sie indirekt die Expression und Aktivität von GLIPR1L3 beeinflussen. U0126 und SB431542 zielen auf die MAPK- bzw. TGF-beta-Signalwege ab und beeinflussen möglicherweise die zellulären Reaktionen, an denen GLIPR1L3 beteiligt ist. Wnt-C59 und IWP-2 sind Inhibitoren des Wnt-Signalwegs und können daher den zellulären Kontext verändern, in dem GLIPR1L3 wirkt. PD173074 und DAPT schließlich zielen auf den FGFR- bzw. den Notch-Signalweg ab, die andere Wege darstellen, über die die Aktivität von GLIPR1L3 beeinflusst werden kann.
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