G β1 Aktivatoren

Gängige G β 1 Activators sind unter underem Iloprost CAS 78919-13-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, FTY720 CAS 162359-56-0 und 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 CAS 32222-06-3.

G β1, eine entscheidende Untereinheit der heterotrimeren G-Proteine, spielt eine zentrale Rolle bei der Übertragung von Signalen von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) auf nachgeschaltete Effektoren. Das Verständnis und die Modulation seiner Aktivität sind von größter Bedeutung für die Beeinflussung zellulärer Reaktionen. Mehrere chemische Verbindungen wurden als Aktivatoren von G β1 identifiziert, die direkt oder indirekt seine Expression und Funktion beeinflussen. Iloprost, ein Prostazyklin-Analogon, verstärkt G β1 direkt, indem es den Prostazyklin-Rezeptor (IP-Rezeptor) aktiviert und G β1-vermittelte Signaltransduktionswege in Gang setzt. Fingolimod (FTY720), ein immunmodulatorisches Medikament, aktiviert direkt G β1 durch die Stimulation des Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptors (S1P-Rezeptor). Dopamin, das als D1-ähnlicher Rezeptor-Agonist wirkt, verstärkt direkt G β1 durch die Aktivierung D1-ähnlicher Dopaminrezeptoren. Carbachol, ein muskarinischer Acetylcholinrezeptor-Agonist, aktiviert G β1 direkt durch Bindung an den Muskarinrezeptor.

Sphingosin-1-phosphat (S1P), ein bioaktives Lipid, verstärkt direkt G β1 durch die Aktivierung von S1P-Rezeptoren, wodurch nachgeschaltete Signalereignisse ausgelöst werden. Isoproterenol, ein β-adrenerger Rezeptor-Agonist, verstärkt G β1 direkt durch die Aktivierung von β-adrenergen Rezeptoren. Lysophosphatidsäure (LPA), ein weiteres bioaktives Lipid, verstärkt direkt G β1 durch die Aktivierung von LPA-Rezeptoren. Lithiumchlorid erhöht durch GSK-3β-Hemmung direkt die Stabilität und funktionelle Aktivität von G β1. Forskolin, ein Adenylylzyklase-Aktivator, steigert G β1 direkt durch Erhöhung des cAMP-Spiegels. Prostaglandin E1 (PGE1) steigert G β1 direkt durch die Aktivierung von Prostaglandinrezeptoren. Serotonin, das als 5-HT1-Rezeptor-Agonist wirkt, erhöht direkt G β1 durch die Aktivierung von 5-HT1-Rezeptoren. Noradrenalin, ein Agonist des α1-adrenergen Rezeptors, verstärkt direkt G β1 durch Aktivierung der α1-adrenergen Rezeptoren. Prostaglandin E2 (PGE2) verstärkt direkt G β1 durch die Aktivierung von Prostaglandinrezeptoren.