FIGNL2 Inhibitoren

Gängige FIGNL2 Inhibitors sind unter underem Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, Mitoxantrone CAS 65271-80-9, Amsacrine hydrochloride CAS 54301-15-4 und Teniposide CAS 29767-20-2.

Chemische Hemmstoffe von FIGNL2 stören die Rolle des Proteins bei der DNA-Reparatur durch verschiedene Mechanismen. Etoposid, ein Topoisomerase-II-Inhibitor, schafft eine Barriere für FIGNL2, indem es DNA-Strangbrüche induziert, die das Protein normalerweise repariert. Auch Mitoxantron und Amsacrin zielen auf die Topoisomerase II ab, was zu einer Anhäufung von DNA-Strangbrüchen führt und die Fähigkeit von FIGNL2, die Reparatur zu vermitteln, beeinträchtigt. Teniposid verschärft das Problem, indem es an den Topoisomerase-II-DNA-Komplex bindet und die Zahl der Brüche in den DNA-Strängen erhöht. Diese Topoisomerase-Inhibitoren tragen gemeinsam zu einem Anstieg der geschädigten DNA bei, der die Reparaturkapazität von FIGNL2 in Frage stellt. Doxorubicin und Daunorubicin, beides interkalierende Wirkstoffe, verbinden sich ebenfalls mit Topoisomerase II und verursachen zusätzliche Brüche in den DNA-Strängen, die FIGNL2 reparieren soll. Die Überlastung der DNA-Schäden durch diese Wirkstoffe kann die Reparaturmechanismen überfordern und so die Funktion des Proteins beeinträchtigen.

Die Methode der DNA-Interkalation wird auch von Idarubicin und Epirubicin angewandt, die die DNA-Schäden noch verschlimmern. Pixantron setzt diesen Trend fort und erhöht die Zahl der DNA-Schäden, die FIGNL2 bewältigen muss. Der Mechanismus von Actinomycin D, der an den Transkriptionsinitiationskomplex bindet und die RNA-Polymerase am Fortschreiten hindert, führt ebenfalls zu DNA-Schäden, die FIGNL2 normalerweise reparieren würde. Mitomycin C führt eine alternative Form der DNA-Läsion durch Quervernetzung ein, was eine erhebliche Herausforderung für die Rolle von FIGNL2 bei der DNA-Reparatur darstellt. Die kumulative Wirkung dieser chemischen Inhibitoren stellt eine erhebliche Belastung für die Fähigkeit von FIGNL2 dar, die genomische Stabilität aufrechtzuerhalten, indem seine wesentliche Funktion im DNA-Reparaturprozess behindert wird.