5-Azacytidin und Trichostatin A, die Veränderungen auf der genetischen Ebene bzw. der Chromatinebene bewirken. Durch die Hemmung der DNA-Methylierung und der Histondeacetylierung können diese Verbindungen eine Umprogrammierung der Genexpressionsmuster auslösen, was zu einer verstärkten Expression von FAM100B führen kann.
Kleinmolekulare Inhibitoren wie SB431542, LY294002 und Rapamycin zielen auf wichtige Knotenpunkte innerhalb der Wachstumsfaktor- und Nährstoffsensibilisierungswege wie TGF-β, PI3K/AKT bzw. mTOR ab. Ihre Wirkungen können zu einer weitreichenden Veränderung zellulärer Zustände führen, die eine Modulation der Proteinsynthese und -funktion einschließt - Effekte, die bis in den Bereich von FAM100B reichen. In ähnlicher Weise können SP600125 und U0126, beides Kinaseinhibitoren für JNK und MEK, den Phosphorylierungsstatus zahlreicher Substrate innerhalb der Zelle neu kalibrieren und dadurch indirekt die Aktivität von FAM100B durch Änderungen der Transkriptionsregulation beeinflussen.
Darüber hinaus führen Verbindungen wie DAPT, das die Aktivität der γ-Sekretase hemmt, und ionenmodulierende Wirkstoffe wie Thapsigargin und Ionomycin, die die Kalziumhomöostase stören, zu Verschiebungen in der Signaldynamik, die sich in den Informationsverarbeitungsnetzwerken der Zelle ausbreiten können. Diese Verschiebungen könnten sich auf die Regulationsmechanismen auswirken, die das Niveau oder die Aktivität von FAM100B kontrollieren. Forskolin, das das intrazelluläre cAMP erhöht, aktiviert die PKA und kann zu einer Kaskade von Phosphorylierungsereignissen führen, die sich mit den Regulationswegen von FAM100B überschneiden könnten.
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