Die hier betrachteten ESCO2-Inhibitoren zielen in erster Linie auf Wege und Prozesse ab, die mit der DNA-Replikation, der Reaktion auf Schäden und der Regulierung des Zellzyklus verbunden sind. Wirkstoffe wie Aphidicolin, Hydroxyharnstoff und Camptothecin stören die DNA-Replikation entweder durch direkte Hemmung der Replikationsenzyme oder durch Induktion von DNA-Schäden. Diese Störung kann indirekt die Rolle von ESCO2 bei der Herstellung des Zusammenhalts der Schwesterchromatiden während der S-Phase beeinträchtigen. In ähnlicher Weise erzeugt Mitomycin C DNA-Querverbindungen, die der Replikationsmaschinerie eine weitere Komplexitätsebene hinzufügen.
Darüber hinaus konzentrieren sich Inhibitoren wie AZD7762, der ATR-Inhibitor VE-821 und der ATM-Inhibitor KU-55933 auf die Kontrollpunkte des Zellzyklus und die Reaktion auf DNA-Schäden. Diese Substanzen modulieren die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden und Replikationsstress und beeinflussen damit indirekt Prozesse, bei denen ESCO2 eine Rolle spielt. Darüber hinaus zielen Inhibitoren wie der WEE1-Inhibitor MK-1775, Olaparib und der RAD51-Inhibitor B02 auf verschiedene Facetten der DNA-Reparaturmechanismen ab, was das komplizierte Netzwerk von Prozessen im Zusammenhang mit der Schwesterchromatidkohäsion weiter vervollständigt. Palbociclib, ein CDK4/6-Inhibitor, und Gemcitabin, ein Nukleosidanalogon, geben Aufschluss darüber, wie die Zellzyklusprogression und die DNA-Synthese gezielt beeinflusst werden können, um indirekt ESCO2-assoziierte Wege zu modulieren.
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