Erd2 Inhibitoren

Gängige Erd2 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Exo2 CAS 304684-77-3, Monensin A CAS 17090-79-8, GM 6001 CAS 142880-36-2 und Swainsonine CAS 72741-87-8.

Chemische Inhibitoren von Erd2 zielen auf verschiedene Aspekte der Funktion des Proteins ab, die mit dem Transport von Proteinen zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat zusammenhängen. Brefeldin A stört die Funktion des Proteins, indem es den für die Rolle von Erd2 entscheidenden Transportprozess blockiert, was zu einer funktionellen Blockade der Proteinsortierung und -signalisierung führt. In ähnlicher Weise beeinträchtigt Exo2 die Aktivität von Erd2, indem es die Golgi-Struktur auflöst, die Lokalisierung des Proteins untergräbt und damit seine Funktion beim Trafficking. Monensin verändert den Ionengradienten im Golgi und im endoplasmatischen Retikulum, der für die Reifung und den Transport von Proteinen entscheidend ist - Prozesse, die für die Rolle von Erd2 von zentraler Bedeutung sind. Ilomastat zielt zwar in erster Linie auf Matrix-Metalloproteinasen ab, kann aber auch Erd2 hemmen, indem es den Umbau der extrazellulären Matrix beeinflusst, was wiederum zelluläre Signalwege verändern könnte, an denen Erd2 beteiligt ist.

Darüber hinaus üben Swainsonin und Castanospermin ihre hemmende Wirkung aus, indem sie in die Glykosylierungsprozesse im Golgi bzw. im endoplasmatischen Retikulum eingreifen. Da die Glykosylierung für die ordnungsgemäße Sortierung und den Transport von Proteinen unerlässlich ist, können diese Inhibitoren die Funktion von Erd2 stören. Deoxynojirimycin beeinträchtigt ebenfalls die Glykosylierung, indem es die alpha-Glukosidasen im endoplasmatischen Retikulum hemmt und damit indirekt die Rolle von Erd2 beim Trafficking beeinflusst. Nocodazol und Colchicin unterbrechen beide die Mikrotubuli-Polymerisation, die für die Vesikelbewegung und den Proteintransport von entscheidender Bedeutung ist, und behindern dadurch die Aktivität von Erd2. Tunicamycin blockiert den ersten Schritt der N-gebundenen Glykosylierung und untergräbt damit die Reifung und den Transport von Proteinen, die für die Funktion von Erd2 entscheidend sind. Forskolin kann durch die Erhöhung von intrazellulärem cAMP Signalwege und zelluläre Prozesse verändern, an denen Erd2 beteiligt ist, was zu einer indirekten Hemmung der Rolle von Erd2 beim Proteinhandel führt. Schließlich kann Cytochalasin D, ein Hemmstoff der Aktinpolymerisation, die Dynamik des Zytoskeletts beeinträchtigen, die für die vesikulären Transportfunktionen von Erd2 entscheidend ist.