Date published: 2025-12-20

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ephrin-B2 Inhibitoren

Gängige ephrin-B2 Inhibitors sind unter underem Neratinib CAS 698387-09-6, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, SU6656 CAS 330161-87-0, Y-27632, free base CAS 146986-50-7 und SP600125 CAS 129-56-6.

Ephrin-B2-Inhibitoren sind eine Klasse kleiner Moleküle und Antikörper, die auf Ephrin-B2 abzielen, ein Mitglied der Ephrin-Familie von Rezeptor-Tyrosinkinase-Liganden. Ephrin-B2 spielt eine wichtige Rolle bei der Signalübertragung zwischen Zellen und bei der Zell-Zell-Interaktion, insbesondere bei der Entwicklung und Erhaltung von Geweben und Organen, wie dem Nerven- und Herz-Kreislauf-System. Diese Inhibitoren sind darauf ausgelegt, die Aktivität von Ephrin-B2 und seinen entsprechenden Eph-Rezeptoren, bei denen es sich um transmembrane Rezeptorkinasen handelt, zu modulieren. Durch die Beeinflussung der Interaktion zwischen Ephrin-B2 und seinen Rezeptoren können diese Inhibitoren zelluläre Prozesse stören, die auf der Ephrin-B2-Signalübertragung beruhen.

Die Einsatzmöglichkeiten von Ephrin-B2-Inhibitoren sind vielfältig und umfassen auch die Grundlagenforschung zum Verständnis der komplexen Signalwege bei der Entwicklung und bei Krankheiten. Darüber hinaus können Ephrin-B2-Inhibitoren Auswirkungen auf die regenerative Medizin und das Tissue Engineering haben, indem sie das Zellverhalten und die Gewebeorganisation steuern. Forscher untersuchen und verfeinern diese Verbindungen weiter, um ihre Fähigkeiten für verschiedene biologische und medizinische Anwendungen nutzbar zu machen.

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BMS-345541

445430-58-0sc-221741
1 mg
$306.00
1
(1)

BMS-345541 hemmt IKK, einen Bestandteil des NF-κB-Signalwegs. Durch die Blockierung der NF-κB-Aktivierung kann dieser Inhibitor indirekt Ephrin-B2 modulieren, das durch Signalkaskaden stromabwärts von NF-κB beeinflusst wird.

SB 431542

301836-41-9sc-204265
sc-204265A
sc-204265B
1 mg
10 mg
25 mg
$80.00
$212.00
$408.00
48
(1)

SB431542 hemmt den TGF-β-Typ-I-Rezeptor und beeinflusst möglicherweise Ephrin-B2 über TGF-β-Signalwege. Die Ephrin-B2-Modulation kann indirekt durch die Hemmung von TGF-β-vermittelten Signalkaskaden erfolgen, die mit Signalwegen verbunden sind, die durch die Aktivierung des Eph-Rezeptors beeinflusst werden.