EID-2B Inhibitoren

Gängige EID-2B Inhibitors sind unter underem Trichostatin A CAS 58880-19-6, Valproic Acid CAS 99-66-1, Chloroquine CAS 54-05-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6 und LY 294002 CAS 154447-36-6.

EID-2B-Inhibitoren zielen auf eine Reihe von Stoffwechselwegen und Prozessen ab, die indirekt zur Hemmung der EID-2B-Aktivität führen können. Diese Verbindungen wirken, indem sie entweder den Acetylierungszustand von Proteinen verändern, sich auf die Wege des Proteinabbaus auswirken oder verschiedene Signalwege beeinflussen, die EID-2B regulieren oder von denen es reguliert werden kann. Verbindungen wie Trichostatin A und Valproinsäure können die Histon-Acetylierung erhöhen, ein Prozess, von dem bekannt ist, dass er von EID-2B durch die Hemmung des CBP/p300-Histon-Acetyltransferase-Komplexes negativ reguliert wird. Der Anstieg der Acetylierung könnte der Unterdrückung durch EID-2B entgegenwirken und damit seine insgesamt repressive Wirkung auf die Gentranskription verringern.

Andere Verbindungen, wie Chloroquin und MG132, zielen auf die Abbauwege von Proteinen ab. Die Aktivität von Chloroquin bei der Alkalisierung des lysosomalen pH-Wertes kann zu einem verringerten Abbau von Proteinen führen, was möglicherweise die Anhäufung von Proteinen zur Folge hat, die EID-2B normalerweise regulieren würde. In ähnlicher Weise verhindert die Hemmung des Proteasoms durch MG132 den Abbau ubiquitinierter Proteine, was zu einer Anhäufung von Substraten führt, mit denen EID-2B interagieren kann, was die Regulierungsfunktion von EID-2B behindern könnte.