DDAH I Inhibitoren
Gängige DDAH I Inhibitors sind unter underem L-NG-Monomethylarginine, Acetate Salt (L-NMMA) CAS 53308-83-1, Ammonium metatungstate hydrate CAS 12333-11-8, L-Homocitrulline CAS 1190-49-4, D-Aspartic acid CAS 1783-96-6 und 7-Nitroindazole CAS 2942-42-9.
Die chemische Klasse der DDAH-I-Inhibitoren umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die jeweils die Aktivität der Dimethylarginin-Dimethylaminohydrolase I (DDAH I) auf komplexe Weise modulieren. Diese Inhibitoren spielen eine entscheidende Rolle für das Verständnis der Regulierung des asymmetrischen Dimethylarginin-Stoffwechsels (ADMA) und der breiteren Auswirkungen auf die Stickstoffmonoxid (NO)-Signalwege. L-257, ein selektiver Inhibitor, greift direkt in DDAH I ein und verhindert die Umwandlung von ADMA in Citrullin und Methylamin. Nω-Methyl-L-Argininacetat konkurriert mit ADMA um die Bindung an das aktive Zentrum und wirkt als kompetitiver Inhibitor, der die Struktur des Substrats nachahmt. S-(2-Boronoethyl)-L-Cystein mit seinem Boronat-Anteil bewirkt eine reversible Hemmung durch Bildung eines Boronatesters mit DDAH I. Analog zu Nω-Methyl-L-Argininacetat hemmen 2,3-Diaminopropansäure und L-α-Aminoindan-2-phosphonsäure DDAH I kompetitiv, indem sie ADMA strukturell ähneln. Im Gegensatz dazu hemmt AMT direkt DDAH I, wodurch seine enzymatische Funktion eingeschränkt und der ADMA-Stoffwechsel beeinflusst wird.
L-Homocitrullin, D-Asparaginsäure und 7-Nitroindazol wirken als kompetitive Inhibitoren, indem sie die Struktur von ADMA nachahmen. S-Methylisothioharnstoffsulfat und Natriumnitroprussid wirken indirekt auf den Stickstoffmonoxid (NO)-Spiegel ein, beeinflussen die Rückkopplungshemmung von DDAH I und verändern den ADMA-Stoffwechsel. Diese Sammlung chemischer Inhibitoren dient als wertvolles Instrumentarium für Forscher, die sich mit der nuancierten Regulierung von DDAH I befassen. Die verschiedenen Mechanismen, durch die diese Verbindungen die enzymatische Funktion von DDAH I beeinträchtigen, werfen ein Licht auf die Feinheiten des ADMA-Stoffwechsels und der NO-Signalübertragung. Wenn sich die Forscher durch diese chemische Landschaft bewegen, gewinnen sie entscheidende Erkenntnisse über die Auswirkungen einer Modulation der DDAH I-Aktivität in verschiedenen physiologischen und pathologischen Zusammenhängen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
L-NG-Monomethylarginine, Acetate Salt (L-NMMA) | 53308-83-1 | sc-200739 sc-200739A sc-200739B sc-200739C | 25 mg 100 mg 1 g 100 g | $90.00 $260.00 $800.00 $40378.00 | 3 | |
Nω-Methyl-L-Argininacetat (L-NMMA) ist ein kompetitiver Inhibitor von DDAH I. Es konkurriert mit asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA) um die Bindung an das aktive Zentrum von DDAH I. Durch Nachahmung der Struktur von ADMA stört L-NMMA die enzymatische Aktivität von DDAH I und verhindert die normale Umwandlung von ADMA in Citrullin und Methylamin. | ||||||
Ammonium metatungstate hydrate | 12333-11-8 | sc-239234 sc-239234A | 100 g 500 g | $95.00 $378.00 | ||
Ammoniummetawolframat ist ein potenter und selektiver Inhibitor von DDAH I. Es hemmt direkt die Aktivität von DDAH I und verhindert die Umwandlung von asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA) in Citrullin und Methylamin. Die Hemmung von DDAH I durch AMT führt zu erhöhten ADMA-Spiegeln, was sich auf die Aktivität der Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS) auswirkt und die NO-Signalwege moduliert. Die Modulation von DDAH I durch AMT erfolgt an der katalytischen Stelle, wodurch die enzymatische Funktion eingeschränkt und die NO-Signalübertragung beeinflusst wird. | ||||||
L-Homocitrulline | 1190-49-4 | sc-269298 sc-269298A sc-269298B sc-269298C | 100 mg 1 g 10 g 25 g | $72.00 $250.00 $490.00 $1098.00 | 5 | |
L-Homocitrullin ist ein Substratanalogon und kompetitiver Inhibitor von DDAH I. Es ähnelt strukturell dem asymmetrischen Dimethylarginin (ADMA) und konkurriert mit ADMA um die Bindung an das aktive Zentrum von DDAH I. Die kompetitive Hemmung durch L-Homocitrullin stört den normalen Metabolismus von ADMA und führt zu veränderten Stickoxid (NO)-Signalwegen. Die Wirkung der Chemikalie besteht in einem direkten Wettbewerb um das aktive Zentrum des Enzyms. | ||||||
D-Aspartic acid | 1783-96-6 | sc-202562 | 1 g | $31.00 | ||
D-Asparaginsäure ist ein kompetitiver Inhibitor von DDAH I. Ähnlich wie andere Substratanaloga ahmt sie die Struktur von asymmetrischem Dimethylarginin (ADMA) nach und konkurriert um die Bindung an das aktive Zentrum von DDAH I. Die kompetitive Hemmung durch D-Asparaginsäure stört den normalen Metabolismus von ADMA, was zu veränderten Stickoxid-(NO)-Signalwegen führt. Die Wirkung der Chemikalie besteht in einem direkten Wettbewerb um das aktive Zentrum des Enzyms. | ||||||
7-Nitroindazole | 2942-42-9 | sc-3569 | 100 mg | $70.00 | 4 | |
7-Nitroindazol ist ein selektiver Inhibitor der Stickstoffmonoxid-Synthase (NOS). Es hemmt indirekt DDAH I, indem es die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) reduziert. Die Reduzierung der NO-Werte wirkt sich auf die Rückkopplungshemmung von DDAH I aus und führt zu einem veränderten ADMA-Stoffwechsel. Die indirekte Hemmung durch 7-Nitroindazol beinhaltet die Modulation des NO-Signalwegs, wodurch die DDAH I-Aktivität und die Werte ihres Substrats, des asymmetrischen Dimethylarginins (ADMA), beeinflusst werden. | ||||||
S-Methylisothiourea sulfate | 867-44-7 | sc-3566 sc-3566A | 1 g 100 g | $20.00 $23.00 | 8 | |
S-Methylisothioharnstoffsulfat ist ein potenter und selektiver Inhibitor der induzierbaren Stickstoffmonoxid-Synthase (iNOS). Es hemmt indirekt DDAH I, indem es die Verfügbarkeit von Stickstoffmonoxid (NO) reduziert. Die Senkung der NO-Werte wirkt sich auf die Rückkopplungshemmung von DDAH I aus und führt zu einem veränderten ADMA-Stoffwechsel. | ||||||
Sodium nitroprusside dihydrate | 13755-38-9 | sc-203395 sc-203395A sc-203395B | 1 g 5 g 100 g | $43.00 $85.00 $158.00 | 7 | |
Natriumnitroferricyanid ist ein Stickstoffmonoxid (NO)-Donor. Es hemmt indirekt DDAH I, indem es die Verfügbarkeit von NO erhöht. Die erhöhten NO-Spiegel beeinflussen die Feedback-Hemmung von DDAH I, was zu einem veränderten ADMA-Stoffwechsel führt. Die indirekte Hemmung durch Natriumnitroprussid beinhaltet die Modulation des NO-Signalwegs, wodurch die DDAH I-Aktivität und die Spiegel seines Substrats, des asymmetrischen Dimethylarginins (ADMA), beeinflusst werden. | ||||||