Date published: 2025-12-25

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D9Ertd402e Inhibitoren

Gängige D9Ertd402e Inhibitors sind unter underem Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9, PD 98059 CAS 167869-21-8 und U-0126 CAS 109511-58-2.

Chemische Hemmstoffe von D9Ertd402e wirken über verschiedene Mechanismen, um die Aktivität dieses Proteins zu modulieren. Staurosporin, ein bekannter Proteinkinaseinhibitor, verhindert die Phosphorylierung von D9Ertd402e, indem er die Wirkung der für seine Aktivierung verantwortlichen Kinasen behindert. In ähnlicher Weise dienen LY294002 und Wortmannin als Inhibitoren des PI3K/Akt-Signalwegs, was zu einer Verringerung der Akt-vermittelten Phosphorylierungssignale führt, die für die Aktivierung von D9Ertd402e wesentlich sind. Rapamycin interagiert spezifisch mit dem mTOR-Signalweg, indem es an mTORC1 bindet, was zu einer Verringerung der D9Ertd402e-Aktivität führt, da mTOR ein wichtiger Regulator der Proteinsynthese und der zellulären Wachstumsprozesse ist.

Darüber hinaus wirken PD98059 und U0126 auf MEK1/2 im MAPK-Signalweg und verhindern so die Aktivierung von ERK, die für die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von D9Ertd402e entscheidend ist. SB203580 unterbricht durch die selektive Hemmung der p38-MAP-Kinase die Stressreaktionssignale, an denen D9Ertd402e beteiligt sein könnte. PP242, ein mTOR-Inhibitor, dämpft die Funktion sowohl des mTORC1- als auch des mTORC2-Komplexes, was wiederum die Aktivität von D9Ertd402e beeinträchtigt, das dem mTOR-Signalweg nachgeschaltet ist. Die Hemmung von JNK, einem weiteren Bestandteil des MAPK-Signalwegs, durch SP600125 kann zu einer verringerten Aktivität von D9Ertd402e führen, wenn es durch JNK-vermittelte Signalübertragung reguliert wird. Schließlich sind Dasatinib, Erlotinib und Sorafenib Breitspektrum-Kinaseinhibitoren, die verschiedene Kinasen hemmen, die D9Ertd402e phosphorylieren, und so seine Aktivität beeinflussen. Der Breitspektrum-Ansatz von Dasatinib zielt auf mehrere Tyrosinkinasen ab, Erlotinib hemmt spezifisch die EGFR-Tyrosinkinase, und Sorafenib wirkt auf mehrere Rezeptoren und Kinasen, die alle bei der Regulierung der D9Ertd402e-Aktivität zusammenwirken.

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