Cytokeratin 75 Inhibitoren

Gängige Cytokeratin 75 Inhibitors sind unter underem Withaferin A CAS 5119-48-2, Griseofulvin CAS 126-07-8, Colchicine CAS 64-86-8, Taxol CAS 33069-62-4 und Nocodazole CAS 31430-18-9.

Chemische Inhibitoren von Cytokeratin 75 können das Protein beeinflussen, indem sie mit den zellulären Komponenten interagieren, die für die Organisation und Stabilität von Zwischenfilamenten entscheidend sind. Withaferin A ist eine solche Chemikalie, die an Annexin II bindet, ein Protein, das mit der Regulierung von Elementen des Zytoskeletts, einschließlich der Intermediärfilamente, in Verbindung gebracht wird. Die Bindung von Withaferin A an Annexin II kann zu einer Unterbrechung des Netzwerks der Intermediärfilamente führen, was Cytokeratin 75 hemmen kann, indem es dessen ordnungsgemäßen Aufbau und Funktion innerhalb der Zelle verhindert. In ähnlicher Weise beeinträchtigt Griseofulvin die Funktion der Mikrotubuli, von denen bekannt ist, dass sie eine enge funktionelle Beziehung zu den Intermediärfilamenten haben. Durch die Störung der Mikrotubuli-Dynamik kann Griseofulvin indirekt zu einer Fehllokalisierung und Funktionshemmung von Cytokeratin 75 führen, da die Architektur des Zytoskeletts verändert wird. Colchicin und Nocodazol, die an Tubulin binden und dessen Polymerisation hemmen, können ebenfalls die räumliche Organisation von Cytokeratin 75 stören und damit seine Funktion beeinträchtigen.

Darüber hinaus könnte Paclitaxel durch die Stabilisierung der Mikrotubuli indirekt in die Organisation der Intermediärfilamente eingreifen und so die Funktion von Cytokeratin 75 beeinträchtigen. Die Mikrotubuli-Inhibitoren Podophyllotoxin und Nocodazol können ebenfalls zu Veränderungen des Intermediärfilament-Netzwerks führen, was eine funktionelle Hemmung von Cytokeratin 75 zur Folge hat. Aktinfilament-Unterbrecher wie Cytochalasin D und Swinholid A können Cytokeratin 75 indirekt beeinflussen, indem sie das Aktin-Zytoskelett stören, was wiederum die Stabilität und Organisation des Intermediärfilament-Netzwerks beeinträchtigen kann. In ähnlicher Weise verhindert Latrunculin B die Aktinpolymerisation, und Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente, was beides zu einer sekundären Desorganisation der Intermediärfilamente führen und somit die Funktion von Cytokeratin 75 hemmen kann. Schließlich können Chelidonin und Sanguinarin, von denen bekannt ist, dass sie die Dynamik des Zytoskeletts stören, die strukturelle Integrität der Intermediärfilamente verändern, was zu einer funktionellen Hemmung von Cytokeratin 75 führt, indem das Netzwerk destabilisiert wird, auf das es für eine ordnungsgemäße Zellfunktion angewiesen ist.