CTAGE2 Inhibitoren

Gängige CTAGE2 Inhibitors sind unter underem MLN8237 CAS 1028486-01-2, ZM-447439 CAS 331771-20-1, BI6727 CAS 755038-65-4, Taxol CAS 33069-62-4 und Monastrol CAS 254753-54-3.

Chemische Inhibitoren von CTAGE2 können dessen Funktion durch verschiedene Mechanismen im Zusammenhang mit der Regulierung des Zellzyklus und der proteasomalen Aktivität stören. Alisertib, ZM447439 und Volasertib zielen auf Aurora-Kinasen ab und hemmen diese, die wesentliche Regulatoren der Mitose sind. Die Hemmung dieser Kinasen durch diese Chemikalien kann den Zellzyklus zum Stillstand bringen, was möglicherweise zu einer Hemmung von CTAGE2 führt. In ähnlicher Weise stabilisiert Paclitaxel (Taxol) Mikrotubuli und verhindert deren Abbau, der ebenfalls für die Mitose entscheidend ist. Diese Wirkung kann die Funktion von CTAGE2 behindern. Monastrol und S-Trityl-L-Cystein hemmen spezifisch das Kinesin Eg5, was zu Defekten in der Bipolarität der Spindel führt, was sich nachteilig auf die Funktion von CTAGE2 auswirken würde.

Darüber hinaus können Proteasom-Inhibitoren wie Marizomib, Bortezomib und MG132 CTAGE2 behindern, indem sie den Abbau von polyubiquitinierten Proteinen verhindern, die für die Funktion von CTAGE2 von grundlegender Bedeutung sein könnten. Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führen kann, was wiederum eine mögliche Hemmung von CTAGE2 darstellt. Darüber hinaus stoppt Purvalanol A, ein Cyclin-abhängiger Kinase-Inhibitor, die Zellzyklusprogression, was sich auf die Funktion von CTAGE2 auswirken könnte. Schließlich kann BI 2536, ein weiterer potenter Plk1-Inhibitor, zum mitotischen Stillstand führen, was die Funktion von CTAGE2 beeinträchtigen würde, da die Unterbrechung der Plk1-Aktivität die mitotische Progression und damit die Funktion von CTAGE2 in diesem Prozess beeinträchtigen würde.