CRABP-II Inhibitoren

Gängige CRABP-II Inhibitors sind unter underem Citral CAS 5392-40-5, Disulfiram CAS 97-77-8, Ketoconazole CAS 65277-42-1, Itraconazole CAS 84625-61-6 und Fluconazole CAS 86386-73-4.

CRABP-II-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die indirekt die Aktivität des zellulären Retinsäure-bindenden Proteins 2 beeinflussen, indem sie in erster Linie die Stoffwechselwege der Retinsäure modulieren oder ihre Signalprozesse verändern. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf CRABP-II ab, sondern beeinflussen die Verfügbarkeit, die Synthese oder die Wirkung von Retinsäure, wodurch die funktionelle Rolle von CRABP-II in den Zellen beeinflusst wird. Verbindungen wie Citral und Disulfiram können durch die Hemmung von Enzymen, die an der Retinsäuresynthese beteiligt sind, zu veränderten Retinsäurespiegeln führen, die möglicherweise die Aktivität oder den Bedarf von CRABP-II in der Zelle verringern.

Die Verwendung von Antimykotika wie Ketoconazol, Itraconazol, Voriconazol und Fluconazol, die für ihre hemmende Wirkung auf Cytochrom-P450-Enzyme bekannt sind, stellt einen weiteren Mechanismus dar, durch den die CRABP-II-Aktivität indirekt beeinflusst werden kann. Diese Medikamente können die Synthese und den Stoffwechsel von Retinsäure beeinflussen und dadurch die CRABP-II-Funktion modulieren. Interessanterweise können bestimmte Retinoide wie Isotretinoin und Bexarotene, obwohl sie mit der Retinsäure verwandt sind, unter bestimmten Bedingungen den normalen Retinsäure-Stoffwechsel oder die Signalübertragung stören und dadurch die CRABP-II-Aktivität beeinflussen. In ähnlicher Weise können Tetracyclin und Minocyclin durch ihre Wechselwirkungen mit Cytochrom-P450-Enzymen den Retinsäurestoffwechsel beeinflussen. In einigen Fällen kann die Verwendung von ATRA CYP26-Inhibitoren, die in der Regel die Retinsäurespiegel erhöhen, paradoxerweise den normalen Retinsäurestoffwechsel stören, wodurch die funktionelle Rolle von CRABP-II möglicherweise verringert wird. Alitretinoin, ein weiteres Retinoid, kann die Retinoid-Signalwege verändern und in bestimmten Zusammenhängen den Bedarf an CRABP-II verringern.