Durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels aktiviert Forskolin die Proteinkinase A, die möglicherweise Substrate phosphoryliert, die für die Rolle von CEP78 in der Zelle relevant sind. Retinsäure reguliert durch ihre genregulatorischen Wirkungen möglicherweise Proteine, die mit CEP78 interagieren könnten, und erleichtert so dessen Funktion bei der Zilienbildung. Lithiumchlorid, ein GSK-3-Inhibitor, und MG132, ein Proteasom-Inhibitor, tragen beide zur Modulation der Proteinstabilität und -expression bei, was sich auf die Aktivität von CEP78 auswirken kann. Roscovitin beeinflusst durch die Hemmung von Cyclin-abhängigen Kinasen die Zellzyklusprogression, die eng mit der zentrosomalen Funktion verbunden ist, in der CEP78 lokalisiert ist. In ähnlicher Weise kann der Aurora-Kinase-Inhibitor ZM447439 den Phosphorylierungszustand von zentrosomalen Proteinen verändern, was wiederum Auswirkungen auf die Rolle von CEP78 innerhalb des Zentrosoms haben kann.
Die Wirkung von 5-Azacytidin als DNA-Methyltransferase-Inhibitor kann zu Veränderungen in der Expression von Genen führen, die für Proteine kodieren, die mit CEP78 interagieren, und so dessen Funktion beeinflussen. SB431542, das TGF-β-Rezeptoren hemmt, und PD98059, ein MEK-Inhibitor, sind beide in der Lage, Signalwege zu verändern, die für die Aufrechterhaltung von Zentrosomen und Zilien entscheidend sind, was sich möglicherweise auf CEP78 auswirkt. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, beeinflusst die Proteinsynthese und das Zellwachstum, was indirekt den Aufbau und die Funktion von zentrosomalen Proteinen, einschließlich CEP78, modulieren kann. Brefeldin A unterbricht den Proteintransport vom ER zum Golgi, was die Verarbeitung und den Transport von Proteinen, die mit CEP78 assoziiert sind, beeinflussen könnte. Die Störung der Mikrotubuli-Dynamik durch Nocodazol kann die Integrität des Zentrosoms und folglich die Aktivität von CEP78 bei der Erhaltung des Zentrosoms beeinträchtigen.
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