Diese Inhibitoren haben verschiedene Angriffspunkte in der Zelle und beeinflussen unterschiedliche Aspekte der Zellfunktionen, die indirekt die Aktivität von CCDC113 oder seine Interaktion mit anderen Zellkomponenten beeinflussen könnten. Nocodazol und Paclitaxel haben gegensätzliche Auswirkungen auf Mikrotubuli: Während Nocodazol die Mikrotubuli unterbricht, stabilisiert Paclitaxel sie. Beide Wirkungen können die Dynamik des Zytoskeletts verändern und sich potenziell auf Proteine auswirken, die mit Mikrotubuli interagieren. Monensin und Brefeldin A wirken sich auf den vesikulären Transport aus, wobei Monensin die für die Vesikelbildung entscheidenden Ionengradienten verändert und Brefeldin A den Proteintransport zwischen ER und Golgi hemmt und damit die Verarbeitung und den Transport von Proteinen beeinträchtigt.
Cytochalasin D und Latrunculin A zielen auf das Aktin-Zytoskelett ab. Cytochalasin D bindet an die mit Widerhaken versehenen Enden der Aktinfilamente und verhindert so deren Dehnung, während Latrunculin A Aktinmonomere sequestriert. ML-7 und Y-27632 hemmen Kinasen, die an der Dynamik des Zytoskeletts und der zellulären Motilität beteiligt sind, was nachgeschaltete Effekte auf Proteine haben kann, die an diesen Prozessen beteiligt sind. Dynasore bietet einen gezielteren Ansatz, indem es Dynamin hemmt, eine GTPase, die die vesikuläre Spaltung während der Endozytose vermittelt, was sich direkt auf den vesikulären Verkehr auswirkt.
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