Kinaseinhibitoren wie Staurosporin können Phosphorylierungszustände verändern, die Proteine wie C2orf57 regulieren können, während mTOR-Inhibitoren wie Rapamycin die Proteinsynthese einer breiten Palette von Proteinen reduzieren können, zu denen auch C2orf57 gehören würde, wenn es mTOR-abhängig ist. Proteasom-Inhibitoren wie MG132 können zu einer Anhäufung von Proteinen führen, indem sie deren Abbau verhindern, was sich auf die zelluläre Konzentration von C2orf57 auswirken kann. Brefeldin A und Tunicamycin stören den Proteinhandel bzw. die Glykosylierung, die für die Reifung und Funktion vieler Proteine entscheidend sind. Wenn C2orf57 an diesen Prozessen beteiligt ist, würden diese Verbindungen seine Funktion beeinträchtigen.
Verbindungen wie Cycloheximid und FK506 verändern die Proteinsynthese bzw. die Calcineurin-Signalübertragung, was nachgelagerte Auswirkungen auf die durch diese Prozesse regulierten Proteine haben könnte. 2-Desoxyglucose wirkt sich auf den zellulären Energiegehalt aus, was energieabhängige Regulationsmechanismen beeinflussen kann. PD98059 und LY294002 zielen auf die MEK- und PI3K/AKT-Signalwege ab, die an einer Vielzahl zellulärer Reaktionen beteiligt sind und sich indirekt auf Proteine auswirken könnten, die über diese Wege reguliert werden. Thapsigargin stört die Calcium-Homöostase, was weitreichende Auswirkungen auf calciumabhängige Proteine haben kann. NF-κB-Inhibitoren wie CAPE können das Transkriptionsprofil einer Zelle verändern und möglicherweise die Genexpression im Zusammenhang mit C2orf57 beeinflussen.
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