C2CD3-Aktivatoren stellen eine Gruppe von chemischen Verbindungen dar, die die Aktivität von C2CD3 indirekt verstärken, indem sie verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen. Forskolin zum Beispiel erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel und aktiviert PKA, das Proteine phosphorylieren kann, die mit C2CD3 interagieren, und so dessen Aktivität über cAMP-abhängige Wege verstärkt. Inhibitoren wie LY294002 und Wortmannin zielen auf den PI3K-Weg ab, unterbrechen einen primären Weg der Signaltransduktion und zwingen die Zellen, kompensatorische Mechanismen zu aktivieren, die die C2CD3-Aktivität erhöhen. Diese homöostatische Reaktion stellt die Aufrechterhaltung kritischer Zellfunktionen sicher, indem alternative Wege hochreguliert werden, was indirekt zu einer erhöhten C2CD3-Aktivität führt.
Andere Verbindungen wie PD98059 und SB203580 hemmen selektiv MEK bzw. p38 MAPK. Die Unterbrechung dieser Signalwege löst eine Kaskade von Ausgleichsreaktionen in den Zellen aus, die letztlich zur Hochregulierung von C2CD3 führen. Die Hemmung von PLC durch U73122 reduziert die IP3- und DAG-Signalisierung, was ebenfalls eine kompensatorische Reaktion auslöst, die zu einer erhöhten C2CD3-Aktivität führt. Wirkstoffe wie Genistein entfalten ihre Wirkung durch die Hemmung von Tyrosinkinasen, wodurch möglicherweise Rückkopplungsmechanismen ausgelöst werden, die die C2CD3-Aktivität erhöhen können. In ähnlicher Weise behindern NF449 und KN-93 die G-Protein- bzw. CaM-Kinase-II-Signalübertragung, und eine solche Hemmung veranlasst die Zelle, alternative Wege zu aktivieren, die die C2CD3-Aktivität erhöhen. Zu den C2CD3-Aktivatoren gehören auch PKC-Inhibitoren wie Go6983 und Chelerythrin, die durch Unterdrückung der PKC-Signalübertragung die Zelle dazu veranlassen, alternative Signalmechanismen zu nutzen, die zu einer verstärkten C2CD3-Aktivierung führen.
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