C1s Inhibitoren

Gängige C1s Inhibitors sind unter underem p-APMSF, Hydrochloride CAS 74938-88-8, Dextran Sulfate, Sodium Salt MW ~500,000 CAS 9011-18-1, E-64 CAS 66701-25-5, Diclofenac Sodium CAS 15307-79-6 und Zinc CAS 7440-66-6.

C1s-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die in erster Linie darauf abzielen, die Aktivität des Komplementproteins C1s innerhalb des Komplementsystems zu beeinflussen. Das Komplementsystem ist ein integraler Bestandteil der angeborenen Immunantwort und spielt eine entscheidende Rolle bei der Abwehr von mikrobiellen Infektionen und der Aufrechterhaltung der Gewebehomöostase. C1s ist eine Serinprotease, eine Art Enzym, das als zentraler Initiator des klassischen Komplementwegs fungiert. Dieser Weg wird durch die Bindung von C1q, einem Bestandteil des C1-Komplexes, an Antigen-Antikörper-Immunkomplexe oder andere Fremdmaterialien aktiviert. Nach der Aktivierung spaltet C1s die Komplementkomponenten C4 und C2 und löst damit eine Kaskade enzymatischer Reaktionen aus, die letztlich zur Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC) und zur Opsonisierung von Pathogenen für die Phagozytose führen.

C1s-Inhibitoren sind, wie der Name schon sagt, chemische Wirkstoffe, die die enzymatische Aktivität von C1s hemmen sollen. Sie können über verschiedene Mechanismen wirken, darunter die direkte Bindung an C1s, um dessen Proteaseaktivität zu hemmen, die Unterbrechung seiner Interaktion mit anderen Komplementfaktoren oder die Modulation seiner Synthese und Sekretion. Durch die Hemmung von C1s spielen diese Verbindungen eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Aktivierung des klassischen Komplementwegs. Diese Regulierung ist unerlässlich, um eine übermäßige Komplementaktivierung zu verhindern, die zu schädlichen Folgen wie Gewebeschäden bei Autoimmunerkrankungen und übermäßigen Entzündungen führen kann. Daher sind C1s-Inhibitoren wertvolle Hilfsmittel in der Forschung. Ihre genauen Mechanismen und ihre Wirksamkeit können je nach Verbindung innerhalb dieser Klasse variieren, aber ihr gemeinsames Ziel ist es, die Aktivität von C1s innerhalb der komplexen Komplementkaskade fein abzustimmen.