C17orf60 Inhibitoren

Gängige C17orf60 Inhibitors sind unter underem Geldanamycin CAS 30562-34-6, Staurosporine CAS 62996-74-1, LY 294002 CAS 154447-36-6, Rapamycin CAS 53123-88-9 und Thapsigargin CAS 67526-95-8.

C17orf60-Inhibitoren wie Geldanamycin zielen auf molekulare Chaperone wie Hsp90 ab, die eine Schlüsselrolle bei der ordnungsgemäßen Faltung und Stabilisierung einer Vielzahl von Kundenproteinen spielen. Eine Störung der Hsp90-Aktivität kann zu einer Fehlfaltung oder zum Abbau der Kundenproteine führen, zu denen auch C17orf60 gehören könnte. Kinaseinhibitoren wie Staurosporin, LY294002, PD98059, U0126, SB203580 und SP600125 wirken auf verschiedene Kinasen, die an Phosphorylierungsvorgängen in der Zelle beteiligt sind. Die Phosphorylierung ist eine entscheidende posttranslationale Modifikation, die die Aktivität, Lokalisierung und Interaktionen von Proteinen reguliert. Änderungen der Kinaseaktivität können daher indirekt Proteine beeinflussen, die durch diese Phosphorylierungsereignisse reguliert werden, möglicherweise auch C17orf60.

Rapamycin und Bortezomib wirken sich auf die Proteinsynthese bzw. den Proteinabbau aus und haben somit das Potenzial, die Konzentration einer Vielzahl von Proteinen in der Zelle zu beeinflussen. Thapsigargin und Cyclosporin A unterbrechen die Kalzium-Signalübertragung, einen ubiquitären intrazellulären Signalweg, der zahlreiche kalziumabhängige Prozesse und Proteine beeinflussen kann. Schließlich kann die Hemmung der Caspasen durch Z-VAD-FMK die Apoptose verhindern, einen Prozess, der eine umfassende Spaltung von Proteinen beinhaltet, wodurch die Integrität und Menge von Proteinen, die andernfalls während des Zelltods abgebaut würden, möglicherweise erhalten bleibt.