c-Fms/CSF-1R-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Verbindungsklasse, die darauf abzielt, die Aktivität des Kolonie-stimulierenden Faktor-1-Rezeptors (CSF-1R), auch bekannt als c-Fms (Kolonie-stimulierender Faktor-1-Rezeptor), zu hemmen. CSF-1R ist eine Rezeptortyrosinkinase, die eine entscheidende Rolle bei der Regulierung der Monozyten-Makrophagen-Linie spielt, die für die Entwicklung, Differenzierung und das Überleben von Makrophagen und verwandten Immunzellen unerlässlich ist. Die Bindung seines Liganden, des Kolonie-stimulierenden Faktors 1 (CSF-1), aktiviert CSF-1R und löst nachgeschaltete Signalwege aus, die die Immunantwort, die Gewebehomöostase und Entzündungen beeinflussen.
c-Fms/CSF-1R-Inhibitoren wirken, indem sie spezifisch auf das CSF-1R-Protein abzielen und dessen Aktivierung und nachgeschaltete Signalereignisse unterbrechen. Auf diese Weise können diese Inhibitoren die Entwicklung und Funktion von Makrophagen und verwandten Immunzellen modulieren und verschiedene Immun- und Entzündungsprozesse beeinflussen. Die Forschung zu c-Fms/CSF-1R und seinen Inhibitoren ist noch nicht abgeschlossen, um ihre genauen Wirkmechanismen zu entschlüsseln und ihre Auswirkungen auf die Regulierung von Immunantworten und die Gewebehomöostase zu untersuchen. Die Untersuchung von c-Fms/CSF-1R-Inhibitoren ist ein faszinierendes Forschungsgebiet, das zu einem tieferen Verständnis der komplexen Mechanismen beiträgt, die die Entwicklung und Funktion von Immunzellen in verschiedenen physiologischen und pathologischen Kontexten steuern.
Artikel 11 von 14 von insgesamt 14
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Pazopanib Hydrochloride | 635702-64-6 | sc-364564 sc-364564A | 10 mg 25 mg | $107.00 $230.00 | 1 | |
Pazopanib-Hydrochlorid wirkt als selektiver Antagonist des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs und weist eine einzigartige Bindungsaffinität auf, die die inaktive Konformation des Rezeptors stabilisiert. Diese Stabilisierung unterbricht die nachgeschalteten Signalkaskaden und moduliert so wirksam die zellulären Reaktionen. Seine ausgeprägte molekulare Architektur erleichtert gezielte Interaktionen, beeinflusst die Kinetik der Rezeptor-Liganden-Dynamik und verändert die für die Zellfunktion entscheidende Phosphorylierungslandschaft. | ||||||
ABT-869 | 796967-16-3 | sc-359037 sc-359037A | 1 mg 5 mg | $124.00 $571.00 | ||
ABT-869 ist ein wirksamer Inhibitor des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs, der sich durch seine Fähigkeit auszeichnet, selektiv an das aktive Zentrum des Rezeptors zu binden. Diese Interaktion führt zu einer Konformationsänderung, die die Aktivierung des Rezeptors behindert und damit die nachgeschalteten Signalmechanismen beeinflusst. Die einzigartigen strukturellen Merkmale des Wirkstoffs verstärken seine Spezifität und ermöglichen eine präzise Modulation der Rezeptorinteraktionen und eine Beeinflussung des gesamten zellulären Signalnetzwerks. | ||||||
cFMS Receptor Inhibitor II | 959860-85-6 | sc-221415 sc-221415A | 500 µg 1 mg | $116.00 $219.00 | 2 | |
cFMS Receptor Inhibitor II ist ein selektiver Antagonist des c-Fms-CSF-1R-Signalwegs, der eine hohe Affinität für die Bindungsdomäne des Rezeptors aufweist. Seine einzigartige molekulare Architektur ermöglicht spezifische Wechselwirkungen, die die Bindung zwischen Ligand und Rezeptor unterbrechen und die nachgeschalteten Signalkaskaden verändern. Das kinetische Profil des Wirkstoffs zeigt einen schnellen Wirkungseintritt, während seine ausgeprägten sterischen Eigenschaften zu seiner Fähigkeit beitragen, die Rezeptorkonformation zu modulieren und damit letztlich die zellulären Reaktionen zu beeinflussen. | ||||||
VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor V | 861874-34-2 anhydrous | sc-356190 | 5 mg | $240.00 | ||
Der VEGFR-Tyrosinkinase-Inhibitor V wirkt als potenter Modulator der c-Fms-CSF-1R-Signalachse und zeichnet sich durch seine Fähigkeit aus, selektiv an die aktive Stelle des Rezeptors zu binden. Diese Verbindung weist eine einzigartige Konformationsflexibilität auf, die es ihr ermöglicht, die Dimerisierung und anschließende Aktivierung des Rezeptors wirksam zu verhindern. Seine Interaktionsdynamik offenbart ein nuanciertes Gleichgewicht von Affinität und Spezifität, das zu veränderten Phosphorylierungsmustern und nachgeschalteten Auswirkungen auf das Zellverhalten führt. | ||||||