BST-1 Aktivatoren

Gängige BST-1 Activators sind unter underem Lysophosphatidic Acid CAS 325465-93-8, D-erythro-Sphingosine-1-phosphate CAS 26993-30-6, PGE2 CAS 363-24-6, Forskolin CAS 66575-29-9 und Ionomycin CAS 56092-82-1.

BST-1-Aktivatoren umfassen eine Reihe von chemischen Substanzen, die die funktionelle Aktivität von BST-1 über verschiedene Mechanismen verstärken. Phosphatidylinositol(3,4,5)-trisphosphat (PIP3) trägt mit seiner einzigartigen Fähigkeit, als Andockstelle zu dienen, wesentlich zur Rekrutierung und Aktivierung von BST-1 an der Plasmamembran bei. Dieser Prozess ist von entscheidender Bedeutung für die durch BST-1 vermittelte Signalübertragung, insbesondere in Immunzellen, wo die Spezifität und Lokalisierung der Signalübertragung für die Funktion wesentlich ist. Andererseits wirkt Ionomycin als Kalzium-Ionophor, der die intrazelluläre Konzentration von Kalzium, einem wichtigen Botenstoff für die zelluläre Signalübertragung, erhöht. Diese Erhöhung des Kalziumspiegels kann Signalkaskaden aktivieren, an denen BST-1 beteiligt ist. In ähnlicher Weise führt Thapsigargin durch Hemmung der SERCA-Pumpe zu einer erhöhten zytosolischen Kalziumkonzentration, die möglicherweise die Aktivität von BST-1 durch kalziumabhängige Mechanismen, die für die Funktion der Immunzellen wesentlich sind, verstärkt. Darüber hinaus wirkt Forskolin direkt auf die Adenylatzyklase, erhöht den cAMP-Spiegel und aktiviert die Proteinkinase A (PKA), die dann möglicherweise Proteine in den Signalwegen phosphoryliert, an denen BST-1 beteiligt ist, und so indirekt die Aktivität von BST-1 moduliert.

Indirekte BST-1-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Molekülen, die die BST-1-Aktivität durch sekundäre Signalereignisse beeinflussen. Lysophosphatidsäure (LPA) und Sphingosin-1-phosphat (S1P) interagieren mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren, die eine nachgeschaltete Signalübertragung unter Beteiligung von RhoA aktivieren, einem Molekül, das die Reorganisation des Zytoskeletts und zelluläre Signalkaskaden beeinflusst, die BST-1 indirekt aktivieren können. Prostaglandin E2 (PGE2) und U46619 führen durch ihre Interaktion mit verschiedenen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren zur Produktion von sekundären Botenstoffen wie cAMP oder der Aktivierung von Proteinkinase C (PKC), die beide an Wegen beteiligt sind, die die funktionelle Aktivität von BST-1 verstärken können. In ähnlicher Weise wirkt Adenosin-5'-triphosphat (ATP) als Ligand für purinerge Rezeptoren, die Signalwege aktivieren können, an denen Kalziumflüsse und nachgeschaltete Kinasen beteiligt sind, die die Aktivität von BST-1 modulieren. Schließlich modulieren Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und W-7 die BST-1-Aktivität durch ihre Wirkung auf PKC- bzw. Kalzium-Calmodulin-abhängige Signalwege, was das komplizierte Netzwerk von Signalwegen unterstreicht, die die BST-1-Aktivität beeinflussen können.