Date published: 2025-10-12

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β-defensin 37 Aktivatoren

Gängige β-defensin 37 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 2,4-Thiazolidinedione CAS 2295-31-0, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7, Butyric acid CAS 107-92-6 und Genistein CAS 446-72-0.

β-Defensin 37, eine entscheidende Komponente des angeborenen Immunsystems, spielt eine zentrale Rolle bei der antimikrobiellen Abwehr gegen ein Spektrum von Krankheitserregern. Als antimikrobielles Peptid zerstört es mikrobielle Membranen, übt bakterizide Wirkungen aus und stärkt die erste Verteidigungslinie. An der Aktivierung von β-Defensin 37 ist ein ausgeklügeltes Zusammenspiel von zellulären Signalwegen beteiligt, die durch verschiedene chemische Aktivatoren beeinflusst werden. Verbindungen wie Retinsäure, Thiazolidindione, Sulforaphan, Butyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin, Diallyldisulfid, EGCG und Quercetin üben ihre Wirkung über spezifische Wege aus, die von Kernrezeptoren bis zu epigenetischen Veränderungen reichen. Diese Wege konvergieren am DEFB37-Promotor, was zu einer verstärkten Transkription und einer erhöhten Expression von β-Defensin 37 führt.

Das Verständnis dieser Aktivierungsmechanismen enthüllt nicht nur die Komplexität der angeborenen Immunität, sondern bietet auch Einblicke in mögliche Strategien zur Modulation der β-Defensin 37-Expression. Dieses Wissen trägt zu unserem Verständnis von Wirt-Pathogen-Interaktionen bei und kann Auswirkungen auf die Entwicklung innovativer Ansätze zur Stärkung der angeborenen Immunantwort gegen mikrobielle Herausforderungen haben.

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(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG aktiviert β-Defensin 37 durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es unterdrückt die IκB-Kinase-Aktivität und verhindert so den IκB-Abbau und die anschließende NF-κB-Kern-Translokation. Diese Herunterregulierung von NF-κB mildert seine Unterdrückung der DEFB37-Transkription, was zu einer verstärkten Expression von β-Defensin 37 mit Auswirkungen auf die antimikrobielle Abwehr führt.

Quercetin

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Quercetin stimuliert β-Defensin 37 indirekt durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die c-Fos- und c-Jun-Aktivierung und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Dadurch wird die negative Regulation der DEFB37-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-37-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.