Date published: 2026-2-15

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β-defensin 17 Aktivatoren

Gängige β-defensin 17 Activators sind unter underem (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Quercetin CAS 117-39-5, D,L-Sulforaphane CAS 4478-93-7 und Curcumin CAS 458-37-7.

β-Defensin 17, ein entscheidender Bestandteil des angeborenen Immunsystems, spielt eine zentrale Rolle bei der Abwehr von mikrobiellen Bedrohungen durch den Wirt. Es wirkt als antimikrobielles Peptid, indem es die Integrität mikrobieller Membranen stört und so eine direkte und starke bakterientötende Wirkung ausübt. Über seine direkten antimikrobiellen Eigenschaften hinaus trägt β-Defensin 17 auch zur Modulation der Immunantwort bei, indem es mit verschiedenen zellulären Prozessen interagiert. An der Aktivierung von β-Defensin 17 sind komplizierte zelluläre Pfade und biochemische Mechanismen beteiligt. Mehrere Chemikalien, darunter Epigallocatechingallat, Trichostatin A, Quercetin, Sulforaphan, Curcumin, Natriumbutyrat, Genistein, Resveratrol, 5-Azacytidin, Alpha-Liponsäure, Luteolin und Diallyldisulfid, wurden als Aktivatoren identifiziert. Diese Verbindungen wirken über verschiedene Signalwege wie NF-κB, Histondeacetylierung, AP-1, Nrf2/ARE und DNA-Methylierung und beeinflussen den Chromatinumbau, die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und epigenetische Veränderungen. Durch direkte oder indirekte Beeinflussung dieser Wege verstärken diese Chemikalien die Transkriptionsaktivität des DEFB17-Gens, was zu einer erhöhten β-Defensin 17-Expression führt.

Die Aktivierung von β-Defensin 17 stärkt nicht nur die unmittelbare Verteidigung gegen mikrobielle Eindringlinge, sondern spiegelt auch das komplexe Zusammenspiel zwischen dem angeborenen Immunsystem und verschiedenen zellulären Signalkaskaden wider. Das Verständnis der spezifischen Wege, die an der Aktivierung von β-Defensin 17 beteiligt sind, bietet Einblicke in potenzielle Strategien zur Verstärkung der angeborenen Immunantwort, was Auswirkungen auf die Wirtsabwehr und die Immunmodulation hat.

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Luteolin

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Luteolin aktiviert β-Defensin 17 durch Modulation des AP-1-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von c-Fos und c-Jun und unterdrückt die AP-1-Transkriptionsaktivität. Infolgedessen wird die negative Regulation der DEFB17-Expression gemildert, was zu einer erhöhten β-Defensin-17-Synthese mit antimikrobiellen Auswirkungen führt.

Allyl disulfide

2179-57-9sc-252359
25 g
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Diallyldisulfid aktiviert β-Defensin 17 durch Beeinflussung des MAPK-Signalwegs. Es verstärkt die Phosphorylierung von ERK1/2 und reguliert AP-1 positiv, das an den DEFB17-Promotor bindet. Dies führt zu einer verstärkten Transkription von β-Defensin 17, wodurch der antimikrobielle Abwehrmechanismus gestärkt wird.