Beta-Defensin 110 (β-Defensin 110) ist ein Segment der größeren Familie der Defensin-Peptide, die bei einer Vielzahl von Organismen, einschließlich des Menschen, entscheidende Komponenten des angeborenen Immunsystems sind. Defensine, darunter auch β-Defensin 110, sind in erster Linie für ihre antimikrobiellen Eigenschaften bekannt und bieten eine erste Verteidigungslinie gegen ein breites Spektrum von Krankheitserregern wie Bakterien, Pilze und Viren. Diese kleinen, cysteinreichen, kationischen Peptide zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, die Membranintegrität eindringender Krankheitserreger zu stören, was zu deren Inaktivierung oder Tod führt. Der Mechanismus, mit dem Defensine dies erreichen, besteht in elektrostatischen Wechselwirkungen mit den negativ geladenen Komponenten der mikrobiellen Membranen, was letztlich zur Porenbildung und zur Beeinträchtigung der Membranfunktionen führt. Neben ihrer antimikrobiellen Rolle sind Defensine wie β-Defensin 110 auch für die Modulation der Immunreaktionen des Wirts bekannt, was auf eine doppelte Rolle sowohl als direkte antimikrobielle Wirkstoffe als auch als Vermittler im komplizierten Netzwerk der Immun-Signalwege hinweist.
Die Aktivierung und Regulierung von β-Defensin 110 unterliegt wie bei anderen Defensinen einem komplexen Zusammenspiel von genetischen und umweltbedingten Faktoren, die seine Expression als Reaktion auf mikrobielle Invasion und andere Stimuli fein abstimmen. Die Expression von β-Defensin 110 wird in Epithelzellen und anderen Zelltypen als Reaktion auf mikrobielle Komponenten, entzündliche Zytokine oder zelluläre Signalmoleküle, die auf eine Infektion oder Gewebeschädigung hindeuten, häufig hochreguliert. Diese Hochregulierung ist Teil des schnellen Reaktionsmechanismus des Körpers auf Infektionen, der darauf abzielt, Krankheitserreger an den Eintrittsstellen zu lokalisieren und zu eliminieren. An der Regulierung von β-Defensin 110 sind mehrere Signalwege beteiligt, darunter auch solche, die durch Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) wie Toll-like-Rezeptoren (TLRs) und NOD-like-Rezeptoren (NLRs) vermittelt werden, die spezifische pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs) und gefahren-assoziierte molekulare Muster (DAMPs) erkennen. Bei der Erkennung dieser Signale wird eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen ausgelöst, die zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF-κB führen, die anschließend die Expression von β-Defensin 110-Genen hochregulieren. Darüber hinaus bietet die Rolle epigenetischer Mechanismen bei der Modulation der Expression von Defensinen, einschließlich Histonmodifikationen und DNA-Methylierung, eine zusätzliche Ebene der regulatorischen Kontrolle, die es dem Wirt ermöglicht, seine Abwehrmechanismen an unterschiedliche mikrobielle Bedrohungen und Umweltbedingungen anzupassen.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Hemmt mTORC1, einen Komplex, der normalerweise die Autophagie unterdrückt. Die Hemmung ermöglicht die Aktivierung von Autophagie-Wegen, die nachweislich die Expression von β-Defensin 110 induzieren. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Es ist bekannt, dass es den PI3K/Akt-Signalweg hemmt. Durch Hemmung dieses Weges könnte es die zellulären Mechanismen verändern, die die Expression von β-Defensin 110 kontrollieren. |