Bcl-w-Inhibitoren sind eine vielfältige Klasse kleiner Moleküle, die die Funktion des anti-apoptotischen Proteins Bcl-w modulieren sollen. Diese Inhibitoren üben ihre Wirkung durch direkte oder indirekte Mechanismen aus und beeinflussen kritische zelluläre Signalwege, die an der Apoptose beteiligt sind. Direkte Inhibitoren wie ABT-737 und A-1210477 interagieren mit der hydrophoben Furche von Bcl-w und unterbrechen dessen Verbindung mit pro-apoptotischen Proteinen wie Bax und Bak. Diese Interferenz fördert die Apoptose, indem sie diese Effektoren freisetzt und den mitochondrialen Weg auslöst. Indirekte Inhibitoren wie Obatoclax und TW-37 zielen auf mehrere Mitglieder der Bcl-2-Familie ab und stören das empfindliche Gleichgewicht zwischen überlebensfördernden und apoptosefördernden Proteinen. Obatoclax, ein pan-Bcl-2-Inhibitor, sensibilisiert Zellen für die Apoptose, indem er verschiedene anti-apoptotische Proteine, einschließlich Bcl-w, hemmt. TW-37, das als dualer Inhibitor wirkt, unterbricht die Bcl-2/Bax-Interaktionen und führt zur Aktivierung von Bax und Bak. Beide Verbindungen zeigen die Komplexität der Bcl-w-Regulierung im breiteren Kontext der Apoptose.
Selektive Bcl-w-Inhibitoren, darunter UMI-77 und WEHI-539, zielen speziell auf Bcl-w ab, ohne andere anti-apoptotische Proteine zu beeinflussen. Durch die direkte Bindung an Bcl-w verhindern diese Inhibitoren dessen Interaktion mit proapoptotischen Partnern und fördern so die Apoptose. Diese Spezifität ist für die Analyse der einzigartigen Funktionen von Bcl-w in zellulären Prozessen von entscheidender Bedeutung. Darüber hinaus ahmen Verbindungen wie BH3I-1 die BH3-Domäne proapoptotischer Proteine nach, binden kompetitiv an Bcl-w und verhindern dessen Interaktion mit Bax und Bak. Diese Interferenz setzt diese Effektoren frei und leitet die Apoptose über den mitochondrialen Weg ein. Die Spezifität von BH3I-1 für Bcl-w macht es zu einem wertvollen Werkzeug, um die unterschiedlichen Rollen von Bcl-w in zellulären Prozessen zu verstehen. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Bcl-w-Inhibitoren eine hochentwickelte Klasse von Molekülen darstellen, die die Apoptose durch direkte oder indirekte Beeinflussung der Funktion von Bcl-w modulieren. Diese Verbindungen stellen wertvolle Werkzeuge für Forscher dar, um die komplizierte Regulation der Apoptose zu entschlüsseln und die spezifischen Beiträge von Bcl-w zu zellulären Prozessen zu erforschen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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ABT 737 | 852808-04-9 | sc-207242 | 2.5 mg | $200.00 | 54 | |
ABT 737 ist ein starker Antagonist von Bcl-w, der durch eine selektive Bindung wirkt, die die Konformation des Proteins verändert. Diese Interaktion unterbricht die anti-apoptotische Funktion von Bcl-w und führt zu einer verstärkten Aktivierung pro-apoptotischer Faktoren. Die einzigartigen strukturellen Eigenschaften des Wirkstoffs ermöglichen es ihm, effektiv mit reinen BH3-Proteinen zu konkurrieren und so eine Veränderung der zellulären Homöostase zu bewirken. Seine schnelle Bindungskinetik trägt zu einer dynamischen Modulation der apoptotischen Signalwege bei und beeinflusst die zellulären Reaktionen auf Stress. | ||||||
Gambogic Acid | 2752-65-0 | sc-200137 sc-200137A sc-200137B sc-200137C sc-200137D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | $85.00 $243.00 $419.00 $720.00 $1230.00 | 5 | |
Gamboginsäure weist einen besonderen Wirkmechanismus als Bcl-w-Antagonist auf, der durch seine Fähigkeit gekennzeichnet ist, Konformationsänderungen im Bcl-w-Protein zu bewirken. Durch diese Veränderung wird die Schutzfunktion des Proteins vor Apoptose unterbrochen und die Aktivierung pro-apoptotischer Signalwege gefördert. Die einzigartigen hydrophoben Wechselwirkungen des Wirkstoffs erhöhen seine Bindungsaffinität und ermöglichen eine rasche Modulation der apoptotischen Signale. Seine strukturellen Merkmale ermöglichen ein nuanciertes Zusammenspiel mit den zellulären Überlebensmechanismen und beeinflussen das gesamte Zellschicksal. | ||||||
Obatoclax | 803712-67-6 | sc-507476 | 10 mg | $348.00 | ||
Obatoclax hemmt indirekt Bcl-w, indem es auf mehrere Mitglieder der Bcl-2-Familie abzielt. Es ist ein Pan-Bcl-2-Inhibitor, der verschiedene anti-apoptotische Proteine, einschließlich Bcl-w, stört. Obatoclax bindet an diese Proteine, verhindert deren Schutzfunktion und sensibilisiert die Zellen für die Apoptose. | ||||||
A-1210477 | 1668553-26-1 | sc-507474 | 5 mg | $195.00 | ||
A-1210477 ist ein selektiver Bcl-w-Inhibitor, der direkt an Bcl-w bindet und proapoptotische Proteine wie Bax und Bak verdrängt. Durch die Unterbrechung der Interaktion zwischen Bcl-w und seinen proapoptotischen Gegenstücken erleichtert A-1210477 die Apoptose. | ||||||
TW-37 | 877877-35-5 | sc-361387 sc-361387A | 10 mg 50 mg | $200.00 $860.00 | 2 | |
TW-37 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der indirekt auf Bcl-w wirkt, indem er mehrere anti-apoptotische Mitglieder der Bcl-2-Familie hemmt. Er unterbricht die Bcl-2/Bax-Interaktion, was zur Aktivierung von Bax und Bak und nachfolgender Apoptose führt. | ||||||
HA14-1 | 65673-63-4 | sc-205911 sc-205911A | 5 mg 25 mg | $58.00 $205.00 | ||
HA14-1 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der direkt mit Bcl-w interagiert und dessen Verbindung mit dem proapoptotischen Bax unterbricht. Diese Unterbrechung löst die Freisetzung von Bax aus, wodurch die Apoptose eingeleitet werden kann. | ||||||
AT-101 | 90141-22-3 | sc-507316 | 10 mg | $160.00 | ||
AT-101, ein Derivat von Gossypol, hemmt indirekt Bcl-w, indem es mit mehreren Mitgliedern der Bcl-2-Familie interferiert. Es hemmt anti-apoptotische Bcl-2-Proteine und stört so das Gleichgewicht zwischen überlebensfördernden und pro-apoptotischen Faktoren. AT-101 induziert Apoptose, indem es die Aktivierung von Bax und Bak fördert, was letztlich zum mitochondrialen Apoptoseweg führt. | ||||||
Obatoclax Mesylate | 803712-79-0 | sc-364221 sc-364221A | 5 mg 10 mg | $94.00 $138.00 | ||
GX15-070 (Obatoclax Mesylate) ist ein niedermolekularer Inhibitor, der indirekt auf Bcl-w abzielt, indem er Bcl-2 und andere anti-apoptotische Proteine hemmt. Es unterbricht die Protein-Protein-Interaktionen, die für die Überlebensfunktion von Bcl-w entscheidend sind. | ||||||
UMI-77 | 518303-20-3 | sc-507475 | 5 mg | $130.00 | ||
UMI-77 ist ein selektiver Bcl-w-Inhibitor, der direkt an Bcl-w bindet und proapoptotische Proteine verdrängt. Durch die Unterbrechung der Interaktion zwischen Bcl-w und seinen proapoptotischen Gegenstücken fördert UMI-77 die Apoptose. | ||||||
WEHI-539 | 1431866-33-9 | sc-507317 | 5 mg | $233.00 | ||
WEHI-539 ist ein potenter und selektiver niedermolekularer Inhibitor von Bcl-w. Er bindet direkt an Bcl-w und verhindert so dessen Interaktion mit proapoptotischen Proteinen wie Bax und Bak. Die Unterbrechung dieser Interaktion erleichtert die Aktivierung von Bax und Bak, was zur Einleitung der Apoptose führt. | ||||||