Date published: 2025-9-6

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HA14-1 (CAS 65673-63-4)

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Alternative Namen:
Ethyl 2-amino-6-bromo-4-(1-cyano-2-ethoxy-2-oxoethyl)-4H-chromene-3-carboxylate
Anwendungen:
HA14-1 ist ein zellpermeabler, nicht-peptidischer Bcl-2-Inhibitor
CAS Nummer:
65673-63-4
Reinheit:
>95%
Molekulargewicht:
409.23
Summenformel:
C17H17BrN2O5
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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HA14-1 ist ein kleines Molekül, das als Inhibitor des anti-apoptotischen B-Zell-Lymphom 2 (Bcl-2) Proteins wirkt. Es bindet an das Bcl-2 Protein und stört dessen Funktion, die entscheidend für die Regulation der Apoptose, oder des programmierten Zelltods, ist. Die Forschung mit HA14-1 konzentriert sich auf den intrinsischen Apoptoseweg, insbesondere auf das Verständnis, wie die Hemmung von Bcl-2 den Zelltod in verschiedenen Zelltypen auslösen kann. Dieser Wirkstoff wird in Studien eingesetzt, die darauf abzielen, die Wirkmechanismen von Bcl-2 und seine Rolle im Überleben von Krebszellen sowie in der Reaktion auf zellulären Stress zu klären. HA14-1 ist auch wertvoll, um das Gleichgewicht zwischen pro-apoptotischen und anti-apoptotischen Faktoren innerhalb von Zellen zu untersuchen und somit zum Verständnis der zellulären Reaktionen auf DNA-Schäden und andere apoptotische Reize beizutragen.


HA14-1 (CAS 65673-63-4) Literaturhinweise

  1. Strukturbasierte Entdeckung einer organischen Verbindung, die das Bcl-2-Protein bindet und die Apoptose von Tumorzellen auslöst.  |  Wang, JL., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 7124-9. PMID: 10860979
  2. Apoptotische Reaktion auf die photodynamische Therapie gegenüber dem Bcl-2-Antagonisten HA14-1.  |  Kessel, D., et al. 2002. Photochem Photobiol. 76: 314-9. PMID: 12403453
  3. Die apoptotische Wirkung von HA14-1, einer mit Bcl-2 interagierenden niedermolekularen Verbindung, erfordert die Verlagerung von Bax und wird durch PK11195 verstärkt.  |  Chen, J., et al. 2002. Mol Cancer Ther. 1: 961-7. PMID: 12481420
  4. HA14-1 induziert selektiv die Apoptose in Bcl-2-überexprimierenden Leukämie-/Lymphomzellen und verstärkt den Cytarabin-induzierten Zelltod.  |  Lickliter, JD., et al. 2003. Leukemia. 17: 2074-80. PMID: 12931228
  5. Der Proteasom-Inhibitor Bortezomib fördert die mitochondriale Schädigung und Apoptose, die durch den niedermolekularen Bcl-2-Inhibitor HA14-1 in multiplen Myelomzellen ausgelöst wird.  |  Pei, XY., et al. 2003. Leukemia. 17: 2036-45. PMID: 14513055
  6. HA14-1, ein niedermolekularer Bcl-2-Antagonist, induziert Apoptose und moduliert die Wirkung ausgewählter Krebsmedikamente in B-Zellen des follikulären Lymphoms.  |  Skommer, J., et al. 2006. Leuk Res. 30: 322-31. PMID: 16213584
  7. Die kleine organische Verbindung HA14-1 verhindert die Interaktion von Bcl-2 mit Bax und sensibilisiert maligne Gliomzellen für die Induktion des Zelltods.  |  Manero, F., et al. 2006. Cancer Res. 66: 2757-64. PMID: 16510597
  8. Auslösung von Apoptose und Autophagie durch den Bcl-2-Antagonisten HA14-1.  |  Kessel, D. and Reiners, JJ. 2007. Cancer Lett. 249: 294-9. PMID: 17055152
  9. Der niedermolekulare Bcl-2-Inhibitor HA14-1 sensibilisiert Gebärmutterhalskrebszellen, aber nicht normale Fibroblasten, für Schwerionenstrahlung.  |  Hamada, N., et al. 2008. Radiother Oncol. 89: 227-30. PMID: 18774194
  10. Der kleine Bcl-2-Inhibitor HA14-1 verstärkte selektiv die apoptotische Wirkung von Cisplatin durch Modulation von Mitgliedern der Bcl-2-Familie in MDA-MB-231-Brustkrebszellen.  |  Arisan, ED., et al. 2010. Breast Cancer Res Treat. 119: 271-81. PMID: 19238538
  11. Mcl-1 ist eine wichtige Determinante der apoptotischen Reaktion auf das BH3-mimetische Molekül HA14-1 in Cisplatin-resistenten Ovarialkarzinomzellen.  |  Simonin, K., et al. 2009. Mol Cancer Ther. 8: 3162-70. PMID: 19887550
  12. Regulierung des durch HA14-1 vermittelten oxidativen Stresses, der toxischen Reaktion und der Autophagie durch Curcumin zur Verstärkung der apoptotischen Aktivität in menschlichen embryonalen Nierenzellen.  |  Ranjan, K., et al. 2014. Biofactors. 40: 157-69. PMID: 23559532
  13. HA14-1 verstärkt die Apoptose in B-Zell-Krebszellen, die empfindlich auf ein Peptid reagieren, das die IP3-Rezeptor/Bcl-2-Komplexe stört.  |  Akl, H., et al. 2015. Int J Dev Biol. 59: 391-8. PMID: 26260683

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