BC020002 Aktivatoren

Gängige BC020002 Activators sind unter underem Insulin CAS 11061-68-0, D(+)Glucose, Anhydrous CAS 50-99-7, Bis(pinacolato)diboron CAS 73183-34-3, Palmitic Acid CAS 57-10-3 und Pramoxine hydrochloride CAS 637-58-1.

mTOR-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl chemischer Verbindungen, die entweder direkt die Kinaseaktivität von mTOR stimulieren oder verschiedene vorgelagerte Signalwege modulieren, was zu seiner Aktivierung führt. Zu diesen Aktivatoren gehören vor allem Insulin, Aminosäuren und Glukose, die die mTOR-Aktivität über die PI3K/Akt- und AMPK-Wege steigern. Insulin führt durch die Aktivierung von PI3K/Akt zur Hemmung des TSC1/2-Komplexes, wodurch Rheb zur Aktivierung von mTOR freigesetzt wird. In ähnlicher Weise wirken Aminosäuren, insbesondere Leucin, direkt auf die Rag-GTPasen ein und bewirken die Translokation von mTOR in lysosomale Membranen, wo es voll aktiv wird. Glukose verstärkt die mTOR-Aktivität, indem sie den ATP-Spiegel erhöht und damit AMPK und folglich TSC1/2 hemmt, was schließlich zur mTOR-Aktivierung führt. Wachstumsfaktoren wie EGF, PDGF und IGF-1 spielen ebenfalls eine entscheidende Rolle, wobei EGF und PDGF mTOR über den PI3K/Akt-Weg über ihre jeweiligen Rezeptoren aktivieren und IGF-1 über seinen Rezeptor TSC1/2 hemmt und dadurch mTOR aktiviert.

Die Aktivität von mTOR wird durch aus Lipiden gewonnene Moleküle wie Phosphatidsäure, Ölsäure, Palmitinsäure und Eicosapentaensäure (EPA) weiter verstärkt, die mTOR über verschiedene Lipid-Signalmechanismen aktivieren. Phosphatidsäure bindet direkt an mTOR und steigert dessen Kinaseaktivität, während Ölsäure und Palmitinsäure die Zusammensetzung der Zellmembran verändern und damit die Lokalisierung und Funktion von mTOR beeinflussen. EPA wirkt sich auf mTOR aus, indem es die Membranfluidität verändert, was die Signalübertragung durch Rezeptortyrosinkinasen und den PI3K/Akt-Weg beeinflusst. Darüber hinaus regulieren Verbindungen wie PAO und Okadainsäure indirekt die mTOR-Aktivität durch Hemmung von Protein-Tyrosin-Phosphatasen bzw. Serin/Threonin-Phosphatasen, was zu einer verstärkten PI3K/Akt-Signalübertragung und anschließender mTOR-Aktivierung führt. Insgesamt üben diese mTOR-Aktivatoren ihre Wirkung durch ein Netzwerk von Signalereignissen aus, die auf mTOR konvergieren und seine Aktivierung und die Förderung seiner nachgeschalteten zellulären Prozesse sicherstellen.