Atg9b Aktivatoren

Gängige Atg9b Activators sind unter underem Rapamycin CAS 53123-88-9, Carbamazepine CAS 298-46-4, Lithium CAS 7439-93-2, D-(+)-Trehalose Anhydrous CAS 99-20-7 und Spermidine CAS 124-20-9.

Atg9b-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Wirkstoffen, die die Autophagie hochregulieren, einen zellulären Abbau- und Recyclingprozess, bei dem Atg9b eine entscheidende Rolle spielt. Wirkstoffe wie Rapamycin, Torin 1 und Metformin hemmen den mTOR-Signalweg oder aktivieren AMPK, beides vorgelagerte Signale, die zur Induktion der Autophagie führen. Die Hemmung von mTOR oder die Aktivierung von AMPK führt zu einer Unterdrückung der mit der Autophagie zusammenhängenden Prozesse.Atg9b-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Wirkstoffen, die die Autophagie, einen zellulären Abbau- und Recyclingprozess, bei dem Atg9b eine entscheidende Rolle spielt, hochregulieren. Wirkstoffe wie Rapamycin und Metformin hemmen den mTOR-Signalweg oder aktivieren AMPK, beides vorgelagerte Signale, die zur Induktion der Autophagie führen. Die Hemmung von mTOR oder die Aktivierung von AMPK führt zu einer Depression der mit der Autophagie zusammenhängenden Prozesse, wodurch die Trafficking-Funktion von Atg9b zur Versorgung der Autophagosomen mit Membranmaterial erforderlich wird. In ähnlicher Weise unterstreicht die Induktion der Autophagie durch Medikamente wie Carbamazepin und Lithium durch die Hemmung der Inositol-Synthese und des IP3-Spiegels deren Rolle bei der Verstärkung der Atg9b-Funktion. Darüber hinaus führen Spermidin und Resveratrol, die durch epigenetische Veränderungen bzw. die Aktivierung von SIRT1 wirken, zu einer erhöhten autophagischen Aktivität. Die durch SIRT1 vermittelte Deacetylierung von Proteinen, die mit der Autophagie in Zusammenhang stehen, steigert die Autophagie und erhöht damit die Anforderungen an die Beteiligung von Atg9b an der Dynamik der autophagosomalen Membran.

Darüber hinaus fördern spezifische Verbindungen wie Trehalose, NMN und Salicylat indirekt die Aktivität von Atg9b, indem sie den autophagischen Fluss durch verschiedene Mechanismen auslösen oder verstärken. Trehalose durch TFEB-Aktivierung, NMN durch Steigerung der NAD+- und SIRT1-Aktivität und Salicylat durch AMPK-Aktivierung führen alle zu einer erhöhten funktionellen Belastung von Atg9b, um die Bildung und den Transport von Autophagosomen zu erleichtern. Darüber hinaus sind Verapamil, das die Autophagie über die Erhöhung des zytosolischen Kalziums und die AMPK-Aktivierung anregt, und Spautin-1, das durch die Hemmung von USP10 und USP13 den Beclin1-Vps34-Komplex stabilisiert, beispielhaft für die indirekte Aktivierung von Atg9b.