ANKRD49 umfasst eine Vielzahl von Verbindungen, die verschiedene Wege beeinflussen, die zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung dieses Proteins führen. Forskolin zum Beispiel erhöht direkt den intrazellulären cAMP-Spiegel, was wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Nach der Aktivierung kann PKA dann ANKRD49 phosphorylieren, was ein entscheidender Schritt in seinem Aktivierungsprozess ist. In ähnlicher Weise aktiviert 8-Bromadenosin-3',5'-cyclisches Monophosphat als cAMP-Analogon ebenfalls die PKA und setzt eine Kettenreaktion in Gang, die zur Phosphorylierung von ANKRD49 führen kann. Dibutyryl-cAMP funktioniert auf die gleiche Weise, da es die Zellmembran durchdringt und die Rolle von cAMP bei der PKA-Aktivierung nachahmt. Isoproterenol führt als beta-adrenerger Agonist zu einem Anstieg der cAMP-Produktion, was die Aktivierung von PKA und folglich auch von ANKRD49 weiter unterstützt.
Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Bryostatin 1 sind Aktivatoren der Proteinkinase C (PKC), und bei Aktivierung kann PKC ANKRD49 phosphorylieren. 4-Phorbol 12,13-Didecanoat, ein weiterer Phorbolester, wirkt ähnlich wie PMA, indem es die PKC aktiviert, die sich dann gegen ANKRD49 richten kann. Ionomycin und A23187, die beide die intrazelluläre Kalziumkonzentration erhöhen, führen zur Aktivierung der Calmodulin-abhängigen Kinase (CaMK). Einmal aktiviert, kann CaMK auch ANKRD49 phosphorylieren. Thapsigargin erhöht ebenfalls den intrazellulären Kalziumspiegel, was zu einer CaMK-vermittelten Phosphorylierung von ANKRD49 führen könnte. Anisomycin aktiviert die MAPK-Signalwege, und diese Aktivierung kann zur Phosphorylierung von ANKRD49 durch nachgeschaltete Kinasen führen. Okadainsäure schließlich hemmt die Proteinphosphatasen PP1 und PP2A, was zu einer verstärkten Phosphorylierung von Proteinen in der Zelle führt, zu denen auch ANKRD49 gehören kann, und fördert so dessen Aktivierung. Diese verschiedenen chemischen Wirkstoffe sorgen über ihre jeweiligen Wege für die Aktivierung von ANKRD49 durch Phosphorylierung.
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