Aiolos Inhibitoren
Gängige Aiolos Inhibitors sind unter underem Ibrutinib CAS 936563-96-1, Spebrutinib CAS 1202757-89-8, BAY 61-3606, Acalabrutinib CAS 1420477-60-6 und Tirabrutinib CAS 1351636-18-4.
Die Klasse der Aiolos-Inhibitoren besteht aus einer Gruppe kleiner Moleküle, die strategisch auf die Bruton-Tyrosinkinase (BTK) abzielen, eine Schlüsselrolle im B-Zell-Rezeptor (BCR)-Signalweg. Zwar wurden noch keine direkten Aiolos-spezifischen Inhibitoren identifiziert, doch die Konzentration auf BTK-Inhibitoren birgt das Potenzial für eine indirekte Modulation der Aiolos-Aktivität durch Unterbrechung des BCR-Signalwegs. Zu den bemerkenswerten Wirkstoffen dieser Klasse gehören Ibrutinib, AVL-292, BAY-61-3606, PRN1008, PCI-32765, Acalabrutinib, Tirabrutinib, CGI-1746, Evobrutinib und RN-486, die alle aufgrund ihrer Wirksamkeit bei der Störung der BTK-Signalübertragung ausgewählt wurden. Der Wirkmechanismus dieser Inhibitoren besteht in der Bindung an BTK und der Hemmung seiner Tyrosinkinase-Aktivität. Die entscheidende Rolle von BTK bei der BCR-Signalübertragung, einem für die Entwicklung und Funktion von B-Zellen wesentlichen Signalweg, stellt eine direkte Verbindung zu Aiolos her, einem in B-Zellen exprimierten Transkriptionsfaktor. Aiolos, der zur Ikaros-Familie von Transkriptionsfaktoren gehört, ist eng mit der BCR-Signalübertragung verbunden und stellt somit ein plausibles Ziel für eine Modulation dar.
Die Hemmung der BTK durch diese Verbindungen unterbricht die nachgeschaltete BCR-Signalkaskade. Diese Unterbrechung kann zu Veränderungen in der Expression und Aktivität von Aiolos führen und damit indirekt seine Funktion beeinflussen. Als Regulator der B-Zell-Differenzierung und -Funktion ist Aiolos ein wesentlicher Bestandteil der komplizierten regulatorischen Netzwerke, die die Immunreaktionen steuern. Während die direkten Auswirkungen dieser Inhibitoren auf Aiolos noch weiter erforscht werden müssen, bildet ihr Potenzial, Aiolos indirekt durch Eingriffe in den BCR-Signalweg zu modulieren, eine Grundlage für innovative Strategien. Die komplexe Wechselwirkung zwischen BTK, BCR-Signalübertragung und Aiolos bietet eine reichhaltige Landschaft für potenzielle Interventionen bei B-Zell-Erkrankungen.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Ibrutinib | 936563-96-1 | sc-483194 | 10 mg | $153.00 | 5 | |
Ibrutinib ist ein kleines Molekül, das auf die Bruton-Tyrosinkinase (BTK) abzielt. Durch die Hemmung von BTK unterbricht Ibrutinib den Signalweg des B-Zell-Rezeptors (BCR) und beeinflusst möglicherweise indirekt die Aiolos-Aktivität. | ||||||
Spebrutinib | 1202757-89-8 | sc-507524 | 100 mg | $375.00 | ||
Spebrutinib, auch AVL-292 genannt, ist ein selektiver BTK-Inhibitor. Seine Interferenz mit der BTK-Signalübertragung kann sich auf den BCR-Signalweg auswirken und zu nachgeschalteten Effekten führen, die die Aiolos-Aktivität indirekt modulieren könnten. | ||||||
BAY 61-3606 | sc-507485 | 2 mg | $345.00 | 1 | ||
BAY-61-3606 ist ein selektiver BTK-Inhibitor. Seine Interferenz mit der BTK-Signalübertragung kann die Dynamik des BCR-Signalwegs stören und damit möglicherweise indirekt die Aktivität von Aiolos beeinflussen. | ||||||
Acalabrutinib | 1420477-60-6 | sc-507392 | 250 mg | $255.00 | ||
Acalabrutinib ist ein BTK-Inhibitor, der selektiv auf BTK abzielt und die BCR-Signalübertragung unterbricht. Durch seine Wirkung auf BTK hat Acalabrutinib das Potenzial, den BCR-Signalweg zu beeinflussen und folglich die Aiolos-Aktivität indirekt zu modulieren. | ||||||
Tirabrutinib | 1351636-18-4 | sc-507435 | 10 mg | $135.00 | ||
Tirabrutinib ist ein selektiver BTK-Inhibitor. Seine Interferenz mit der BTK-Signalübertragung kann die Dynamik des BCR-Signalwegs stören und damit möglicherweise indirekt die Aktivität von Aiolos beeinflussen. | ||||||
CGI 1746 | 910232-84-7 | sc-504775 | 5 mg | $490.00 | ||
CGI-1746 ist ein BTK-Hemmer, der selektiv auf BTK abzielt und die BCR-Signalübertragung stört. Durch seine Wirkung auf BTK hat CGI-1746 das Potenzial, den BCR-Signalweg zu beeinflussen und folglich die Aiolos-Aktivität indirekt zu modulieren. | ||||||