AFMID Inhibitoren

Gängige AFMID Inhibitors sind unter underem Chloroquine diphosphate salt CAS 50-63-5, Methotrexate CAS 59-05-2, Nicotinamide CAS 98-92-0, Minocycline, Hydrochloride CAS 13614-98-7 und Quinolinic acid CAS 89-00-9.

AFMID-Inhibitoren greifen im Allgemeinen an verschiedenen Stellen des Kynurenin-Stoffwechselwegs oder verwandter Stoffwechselprozesse an, was zu einer veränderten AFMID-Aktivität führen kann. 1-Methyl-D-Tryptophan wirkt durch kompetitive Hemmungsmechanismen innerhalb des Kynurenin-Stoffwechselwegs, was zur Anhäufung von Substraten führen kann, die mit der Aktivität von AFMID konkurrieren. Andere, wie Chloroquin, beeinflussen den lysosomalen pH-Wert, was zu einem weniger optimalen Umfeld für die Funktion von AFMID führen kann, wenn es im Lysosom lokalisiert ist. Metaboliten wie 3-Hydroxyanthranilsäure und Kynurenin selbst könnten eine Rückkopplungshemmung bewirken, ein üblicher Regulationsmechanismus in Stoffwechselwegen.

Mehrere Verbindungen, darunter Methotrexat und Allopurinol, beeinträchtigen die Verfügbarkeit von Vorläufern oder Cofaktoren, die für die NAD+-Synthese erforderlich sind, was indirekt die Rolle von AFMID in diesem Stoffwechselweg beeinflussen kann. Nicotinamid, das Endprodukt der NAD+-Synthese, kann eine Rückkopplungshemmung auf Enzyme ausüben, die an seiner Produktion beteiligt sind, darunter möglicherweise auch AFMID. Benserazid und Minocyclin modulieren die Verfügbarkeit von Tryptophan bzw. dessen Abbau, was wiederum Auswirkungen auf die Aktivität von AFMID haben kann.