Date published: 2025-9-8

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Quinolinic acid (CAS 89-00-9)

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Alternative Namen:
Pyridine-2,3-dicarboxylic acid
Anwendungen:
Quinolinic acid ist ein Matabolit von Tryptophan und ein mutmaßlicher NMDA-Rezeptor-Agonist
CAS Nummer:
89-00-9
Reinheit:
99%
Molekulargewicht:
167.1
Summenformel:
C7H5NO4
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

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Quinolin-Säure ist ein Metabolit des Tryptophans, der als vermuteter NMDA-Rezeptor-Agonist wirkt. Quinolin-Säure (QA) ist eine natürlich vorkommende Verbindung, die bei der Abbau von Tryptophan über den Kynurenin-Pfad produziert wird. Es dient als wichtiger Baustein für die Synthese von Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) und spielt eine bedeutende Rolle bei der Energie-Metabolismus, Zell-Signalisierung und Immun-Reaktionen.


Quinolinic acid (CAS 89-00-9) Literaturhinweise

  1. Auswirkungen der Immunaktivierung auf Chinolinsäure und neuroaktive Kynurenine in der Maus.  |  Saito, K., et al. 1992. Neuroscience. 51: 25-39. PMID: 1465184
  2. Blockierung der Chinolinsäure-induzierten Neurotoxizität durch Pyruvat ist mit einer Hemmung der Gliaaktivierung in einem Modell der Huntington-Krankheit verbunden.  |  Ryu, JK., et al. 2004. Exp Neurol. 187: 150-9. PMID: 15081596
  3. Der periphere Benzodiazepin-Rezeptor-Ligand PK11195 reduziert die Mikroglia-Aktivierung und den neuronalen Tod im Striatum von Ratten, denen Chinolinsäure injiziert wurde.  |  Ryu, JK., et al. 2005. Neurobiol Dis. 20: 550-61. PMID: 15916899
  4. Nachweis, dass Chinolinsäure den Energiestoffwechsel durch Aktivierung von NMDA-Rezeptoren im Striatum von sich entwickelnden Ratten stark beeinträchtigt.  |  Ribeiro, CA., et al. 2006. J Neurochem. 99: 1531-42. PMID: 17230642
  5. Chinolinsäure-induzierte Neurodegeneration im Striatum: eine kombinierte in vivo- und in vitro-Analyse von Rezeptorveränderungen und Mikroglia-Aktivierung.  |  Moresco, RM., et al. 2008. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 35: 704-15. PMID: 18080815
  6. Aktivierung des Kynurenin-Stoffwechsels und erhöhte Produktion des Exzitotoxins Chinolinsäure nach traumatischen Hirnverletzungen beim Menschen.  |  Yan, EB., et al. 2015. J Neuroinflammation. 12: 110. PMID: 26025142
  7. Schizophrenie mit Defiziten, aber nicht mit Nicht-Defiziten, ist durch eine Schleimhaut-assoziierte Aktivierung des Tryptophan-Kataboliten (TRYCAT)-Wegs mit hochspezifischen Erhöhungen der IgA-Reaktionen auf Picolinsäure, Xanthurensäure und Chinolinsäure charakterisiert.  |  Kanchanatawan, B., et al. 2018. Mol Neurobiol. 55: 1524-1536. PMID: 28181189
  8. Der N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptor und das Burst Firing von CA1-Pyramidalneuronen im Hippocampus.  |  Peet, MJ., et al. 1987. Neuroscience. 22: 563-71. PMID: 2823176
  9. Die Aktivierung der Mikroglia trägt über TNF-α zur Chinolinsäure-induzierten neuronalen Exzitotoxizität bei.  |  Feng, W., et al. 2017. Apoptosis. 22: 696-709. PMID: 28315174
  10. Chinolinsäure: ein starkes endogenes Erregungsmittel an Aminosäurerezeptoren im ZNS.  |  Stone, TW. and Perkins, MN. 1981. Eur J Pharmacol. 72: 411-2. PMID: 6268428
  11. Fernaktivierung der Mikroglia im Chinolinsäure-Modell der Huntington-Krankheit.  |  Töpper, R., et al. 1993. Exp Neurol. 123: 271-83. PMID: 8405289
  12. Quantifizierung des menschlichen Immunschwächevirus, von Immunaktivierungsfaktoren und Chinolinsäure in AIDS-Gehirnen.  |  Achim, CL., et al. 1993. J Clin Invest. 91: 2769-75. PMID: 8514884
  13. Menschliche Mikroglia wandeln L-Tryptophan in das Neurotoxin Chinolinsäure um.  |  Heyes, MP., et al. 1996. Biochem J. 320 (Pt 2): 595-7. PMID: 8973572

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