Date published: 2025-10-25

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AFAP-1L1 Aktivatoren

Gängige AFAP-1L1 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Calpeptin CAS 117591-20-5, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Zu den AFAP-1L1-Aktivatoren gehört Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA), ein bekannter Aktivator der Proteinkinase C (PKC) und ein wichtiger Akteur in den Signaltransduktionswegen, die zahlreiche zelluläre Funktionen regulieren, darunter Genexpression, Zellproliferation und Apoptose. Wenn PMA an PKC bindet, veranlasst es das Enzym zur Phosphorylierung verschiedener Proteine, darunter AFAP-1L1. Diese Phosphorylierung verbessert die Fähigkeit von AFAP-1L1, an Aktinfilamente zu binden, und erleichtert so die Reorganisation des Aktinzytoskeletts, die für die Zellmorphologie, -motilität und -adhäsion entscheidend ist.

Calpeptin, ein Calpain-Inhibitor, bewahrt die Integrität von Proteinen, die Calpain sonst spalten würde. Indem es AFAP-1L1 vor dem Calpain-vermittelten Abbau schützt, erhält Calpeptin indirekt den Funktionszustand des Proteins aufrecht. Diese Erhaltung ist entscheidend für die Rolle von AFAP-1L1 bei der Organisation von Aktinfilamenten und der Verknüpfung von Signalwegen mit der Dynamik des Zytoskeletts, was sich auf verschiedene zelluläre Prozesse wie Migration und Strukturerhaltung auswirkt.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Y-27632, free base

146986-50-7sc-3536
sc-3536A
5 mg
50 mg
$182.00
$693.00
88
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Y-27632 ist ein Inhibitor der Rho-assoziierten Proteinkinase (ROCK), der zu Veränderungen in der Dynamik des Aktinzytoskeletts führen kann. Dies könnte indirekt die Rolle von AFAP-1L1 bei der Stabilisierung und Organisation von Aktinfilamenten verstärken, während sich der zelluläre Kontext an die Hemmung der ROCK-vermittelten Kontraktilität anpasst.

Anisomycin

22862-76-6sc-3524
sc-3524A
5 mg
50 mg
$97.00
$254.00
36
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Anisomycin ist ein Proteinsynthesehemmer, der stressaktivierte Proteinkinasen (SAPKs) aktivieren kann, was zur Phosphorylierung und Modulation mehrerer zellulärer Proteine führt. Dieser zelluläre Stresszustand kann möglicherweise den Bedarf an AFAP-1L1-Aktivität zur Aufrechterhaltung der Integrität des Aktin-Zytoskeletts erhöhen.