Adenovirus-1 hexon E11 Aktivatoren

Gängige Adenovirus-1 hexon E11 Activators sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Idoxuridine CAS 54-42-2, Hydrocortisone CAS 50-23-7, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4 und Histamine, free base CAS 51-45-6.

Adenoviren sind nicht nur wegen ihrer pathogenen Bedeutung, sondern auch wegen ihrer Verwendung in verschiedenen Forschungsanwendungen zu einem Bereich geworden, der intensiv untersucht wird. Eines ihrer wichtigsten Strukturproteine, das Hexon, ist von entscheidender Bedeutung für den Zusammenbau des Virions und wird in der späten Phase des adenoviralen Lebenszyklus exprimiert. Agenzien oder Bedingungen, die die Replikation oder Infektion von Adenoviren erleichtern, modulieren daher indirekt die Expression oder Funktion des Hexon-Proteins.

Bei den beschriebenen Chemikalien, wie Azacytidin und Idoxuridin, handelt es sich um Nukleosidanaloga. Wenn diese Wirkstoffe in die virale DNA und RNA eingebaut werden, können sie die adenovirale Replikation verstärken, was indirekt die Expression von Proteinen wie Hexon erhöhen kann. Andererseits modulieren Wirkstoffe wie Hydrocortison und Progesteron die Immunantwort des Wirts und schaffen so ein günstiges Umfeld für die Replikation von Adenoviren. Auf diese Weise schaffen diese Steroide indirekt eine Atmosphäre, in der die Produktion von Hexon-Proteinen gefördert werden könnte. Signalmoleküle wie Epinephrin und Sildenafil beeinflussen die intrazellulären Spiegel von cAMP und cGMP. Ein Anstieg dieser zyklischen Nukleotide kann die Aufnahme und Replikation von Adenoviren fördern, was in der Folge zu einer verstärkten Expression von Hexon-Proteinen führen kann. In ähnlicher Weise erleichtern Wirkstoffe wie Histamin durch die Veränderung der Gefäßpermeabilität die virale Ausbreitung im Wirt und beeinflussen so die Replikationsrate des Adenovirus und folglich die Hexon-Proteinspiegel. Schließlich können Moleküle wie Cantharidin, Genistein und 8-Br-cAMP, die jeweils unterschiedliche Ziele in der Zelle haben, indirekt den Lebenszyklus des Adenovirus beeinflussen, was zu Schwankungen in der Hexon-Protein-Expression führt.