Chemische Inhibitoren des Proteins 4932417I16Rik können mit diesem interagieren und seine Aktivität über verschiedene intrazelluläre Signalwege modulieren. Staurosporin, ein Breitband-Proteinkinaseinhibitor, kann die Kinase hemmen, die für die Phosphorylierung und anschließende Aktivierung von 4932417I16Rik verantwortlich ist, was zu einer Verringerung seiner Aktivität führt. Bisindolylmaleimid I, das spezifisch auf die Proteinkinase C (PKC) wirkt, kann ebenfalls die Funktion von 4932417I16Rik unterdrücken, wenn PKC dieses Protein phosphoryliert und dadurch reguliert. LY294002, das auf PI3K abzielt, kann die Aktivität von 4932417I16Rik verringern, indem es den PI3K/Akt-Signalweg blockiert, der der Aktivierung des Proteins vorgeschaltet sein könnte. In ähnlicher Weise kann U0126, das MEK1/2 im MAPK-Weg hemmt, die nachgeschaltete Aktivierung von ERK und folglich die Aktivierung von 4932417I16Rik verhindern.
Weitere hemmende Wirkungen können von SB203580 ausgehen, das selektiv auf die p38-MAP-Kinase wirkt. Wenn 4932417I16Rik ein nachgeschalteter Effektor im p38-MAPK-Signalweg ist, dann kann SB203580 seine Aktivität unterdrücken. Rapamycin, das auf mTOR abzielt, kann die Aktivität von 4932417I16Rik hemmen, wenn es an mTOR-regulierten Prozessen beteiligt ist. SP600125, ein JNK-Inhibitor, kann die Aktivität von 4932417I16Rik verringern, indem er die JNK-vermittelte Aktivierung verhindert. PP2, ein Inhibitor von Kinasen der Src-Familie, kann die Aktivierung von 4932417I16Rik unterdrücken, wenn Src-Kinasen an seiner Aktivierung beteiligt sind. Darüber hinaus können Inhibitoren wie Gefitinib und Erlotinib, die selektiv die EGFR-Tyrosinkinase hemmen, sowie Lapatinib, das sowohl HER2 als auch EGFR hemmt, die Funktion von 4932417I16Rik verringern, wenn es stromabwärts von diesen Rezeptoren wirkt. Schließlich kann Sorafenib als Multi-Kinase-Inhibitor, der unter anderem auf RAF-Kinasen abzielt, zur Hemmung von 4932417I16Rik führen, wenn es durch RAF-Kinase-Aktivität innerhalb des MAPK-Signalweges reguliert wird.
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