Chemische Inhibitoren von 2310004I24Rik können seine Aktivität über verschiedene Mechanismen modulieren, indem sie auf die Kinasen abzielen, die seine Funktion regulieren. Staurosporin, ein Breitband-Proteinkinaseinhibitor, kann die Phosphorylierung von 2310004I24Rik durch eine Vielzahl von Kinasen hemmen und so seine Aktivität beeinflussen. In ähnlicher Weise kann Bisindolylmaleimid I, ein spezifischer Inhibitor der Proteinkinase C (PKC), die Aktivierung von 2310004I24Rik verhindern, wenn es durch PKC-vermittelte Phosphorylierung reguliert wird. LY294002, das auf PI3K abzielt, kann die Aktivität von 2310004I24Rik verringern, wenn es stromabwärts der PI3K-Signalkaskade wirkt. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, kann 2310004I24Rik indirekt hemmen, wenn es mit mTOR-Signalwegen verbunden ist, die für das Zellwachstum und die Zellvermehrung entscheidend sind.
Darüber hinaus können PD98059 und U0126, beides selektive MEK1/2-Inhibitoren, die Aktivierung von ERK verhindern und folglich die Aktivität von 2310004I24Rik hemmen, wenn es dem MAPK/ERK-Signalweg nachgeschaltet ist. SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, und SP600125, ein JNK-Inhibitor, können ebenfalls die Aktivität von 2310004I24Rik verringern, indem sie auf diese spezifischen MAPK-Wege abzielen. Die Kinasen der Src-Familie, die 2310004I24Rik regulieren können, werden von PP2 und Dasatinib angegriffen; die Hemmung dieser Kinasen kann zu einer Verringerung der Aktivität von 2310004I24Rik führen. Schließlich können Erlotinib und Sorafenib, die die EGFR-Tyrosinkinase bzw. die RAF-Kinasen hemmen, die Aktivität von 2310004I24Rik verringern, indem sie in ihre jeweiligen Signalwege eingreifen, an denen dieses Protein beteiligt sein kann. Jeder dieser Inhibitoren kann also den Funktionszustand von 2310004I24Rik beeinflussen, indem er die Aktivität der für seine Regulierung verantwortlichen vorgeschalteten Kinasen stört.
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