1700018A14Rik Aktivatoren

Gängige 1700018A14Rik Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und 8-Bromoadenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 76939-46-3.

1700018A14Rik-Aktivatoren sind eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des Proteins 1700018A14Rik indirekt über verschiedene Signalwege verstärken. Die Aktivität von 1700018A14Rik könnte durch Forskolin und IBMX verstärkt werden, die beide zu einer Erhöhung des cAMP-Spiegels führen; Forskolin tut dies durch direkte Aktivierung der Adenylatzyklase und IBMX durch Hemmung des Abbaus von cAMP. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, und PKA-vermittelte Phosphorylierungsereignisse können 1700018A14Rik aktivieren, wenn es cAMP-empfindliche Domänen enthält. In ähnlicher Weise könnten PMA durch PKC-Aktivierung und Ionomycin durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels zur Aktivierung von 1700018A14Rik beitragen, wenn es durch PKC oder kalziumabhängige Signalübertragung beeinflusst wird. Das synthetische cAMP-Analogon 8-Br-cAMP, das die Wirkung von cAMP nachahmt, kann ebenfalls PKA aktivieren und möglicherweise die Aktivierung von 1700018A14Rik über ähnliche Wege verstärken. Epigallocatechingallat könnte als Kinaseinhibitor die Hemmung von 1700018A14Rik durch nicht näher spezifizierte Kinasen aufheben und so seine funktionelle Aktivität verstärken.

Eine weitere Modulation der Aktivität von 1700018A14Rik könnte durch den Einsatz von LY294002 und PD98059 erreicht werden, die Inhibitoren von PI3K bzw. MEK sind. Durch die Hemmung dieser Kinasen könnten die Verbindungen die negative Regulierung von Signalwegen, an denen 1700018A14Rik beteiligt ist, aufheben und damit indirekt seine Aktivität erhöhen. SB203580 könnte durch die Hemmung von p38 MAPK auch die Aktivität von 1700018A14Rik erhöhen, wenn das Protein Teil eines Weges ist, der durch p38 MAPK negativ reguliert wird. Genistein könnte durch seine Hemmung von Tyrosinkinasen in ähnlicher Weise die kompetitive Signalübertragung verringern und dadurch die Aktivität von 1700018A14Rik verstärken. Sphingosin-1-Phosphat und Thapsigargin könnten ebenfalls eine Rolle bei der Aktivierung von 1700018A14Rik spielen, und zwar durch die Modulation der Lipidsignalübertragung bzw. die Unterbrechung der Kalziumspeicherung, was darauf hindeutet, dass die Aktivität von 1700018A14Rik mit Lipid-Raft-assoziierten Signaldomänen oder kalziumabhängigen Signalmechanismen verbunden sein könnte.