Chemische Inhibitoren von 1700001F09Rik umfassen eine Reihe von Verbindungen, die auf verschiedene Signalwege abzielen und jeweils eine eigene Wirkungsweise haben. LY294002 und Wortmannin sind Inhibitoren, die sich auf den Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K)-Signalweg konzentrieren. Wenn PI3K gehemmt wird, kommt es zu einem entsprechenden Rückgang der Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Zielmoleküle, insbesondere von AKT. Die Aktivität von 1700001F09Rik als Teil dieses Weges kann durch die Unterdrückung dieser nachgeschalteten Signale gehemmt werden. In ähnlicher Weise wirken PD98059 und U0126 auf den MAPK/ERK-Signalweg, indem sie die Funktion der Mitogen-aktivierten Proteinkinase-Kinase (MEK) blockieren. Diese Blockade verhindert die Aktivierung der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK), was zur Unterdrückung von 1700001F09Rik führen kann, wenn es tatsächlich durch die MAPK/ERK-Kaskade reguliert wird oder von ihr abhängig ist.
Darüber hinaus zielen SB203580 und SP600125 auf die durch Stress aktivierten MAPK-Wege ab, wobei SB203580 selektiv die p38-MAP-Kinase hemmt und SP600125 die c-Jun N-terminale Kinase (JNK) blockiert. Die Hemmung dieser Kinasen kann zu einer Herunterregulierung nachgeschalteter Komponenten führen, die für die funktionelle Aktivität von 1700001F09Rik wesentlich sind. Rapamycin, das den mTOR-Signalweg hemmt, spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der Aktivität von 1700001F09Rik, insbesondere wenn das Protein ein Element dieser speziellen Signalkaskade ist. Auf der anderen Seite verhindern sowohl PP2, das auf Tyrosinkinasen der Src-Familie abzielt, als auch Dasatinib, ein Tyrosinkinase-Hemmer mit breitem Wirkungsspektrum, die Phosphorylierung von Proteinen innerhalb ihrer jeweiligen Signalwege, was die Aktivität von 1700001F09Rik unterdrücken kann, wenn es ein Ziel innerhalb dieser Wege ist. Schließlich hemmen Y-27632, PD173074 und SU5402 jeweils spezifische Kinasen, nämlich die ROCK-Kinase, die Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Rezeptor (FGFR)-Tyrosinkinase bzw. den FGFR-Signalweg. Die Hemmung dieser Kinasen kann zu Veränderungen der Zellform, der Motilität und der nachgeschalteten Signalwege führen, was wiederum die Aktivität von 1700001F09Rik hemmen kann, wenn es mit diesen Wegen verbunden ist.
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