단백질 ZNF545의 화학적 억제제는 다양한 메커니즘을 사용하여 이 단백질의 기능적 활성을 억제합니다. 잘 알려진 단백질 키나아제 C 억제제인 스타우로스포린은 전사인자의 인산화에 필수적인 신호 경로를 방해합니다. 이러한 전사인자는 ZNF545의 활성을 조절할 수 있기 때문에, 스타우로스포린의 작용은 ZNF545의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 포스포이노시타이드 3-키나아제(PI3K) 억제제인 LY294002와 워트만닌은 Akt 인산화 및 활성을 감소시킵니다. 이러한 Akt 활성의 감소는 ZNF545와 상호작용하는 전사인자의 활성 감소로 이어져 그 기능을 억제할 수 있습니다. mTOR 억제제인 라파마이신은 PI3K/Akt/mTOR 경로에서 하류 이펙터의 활성을 억제하여 세포 성장 조건을 변화시키고 ZNF545의 활성에 간접적으로 영향을 줄 수 있습니다.
SB203580과 SP600125는 각각 p38 MAP 키나아제 및 JNK 경로의 억제제로서 추가적인 억제 효과를 보입니다. 이 두 가지 키나아제는 스트레스 반응 경로에 관여하며 ZNF545를 조절하는 전사인자 활동을 조절할 수 있습니다. 이러한 키나아제를 억제하면 전사인자의 인산화 상태가 변화하여 유전자 발현에서 ZNF545의 역할에 영향을 미칩니다. MEK 억제제인 PD98059와 U0126은 ZNF545를 조절할 수 있는 전사인자를 포함한 수많은 기질의 인산화를 담당하는 ERK의 활성화를 방지합니다. Src 계열 키나제 억제제인 PP2와 EGFR 티로신 키나제의 비가역적 억제제인 PD168393도 전사인자 활성 감소에 기여하여 ZNF545의 기능적 활성을 억제할 수 있습니다. ROCK 억제제인 Y-27632는 세포 내 전사 조절에 중요한 액틴 세포 골격의 조직을 변화시켜 ZNF545의 활성에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로 IKK-16은 NF-κB 신호 경로에서 IKK를 억제함으로써 유전자 발현을 조절할 수 있는 전사인자인 NF-κB의 활성화를 막고 결과적으로 ZNF545의 활성을 억제할 수 있습니다.
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