ZNF266は、様々なシグナル伝達経路やメカニズムを通じて機能し、細胞内での活性を調節する。フォルスコリンはアデニリルシクラーゼを直接刺激することにより、細胞内のサイクリックAMP(cAMP)濃度を上昇させ、その結果プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。活性化されたPKAは、ZNF266と相互作用する転写因子や制御タンパク質を含む多くのタンパク質をリン酸化し、その機能的活性化につながる。同様に、cAMPアナログであるジブチリルサイクリックAMP(dbcAMP)は、細胞レセプターをバイパスして直接PKAを活性化し、ZNF266の活性化と同じ経路をたどる。
イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルシウム依存性キナーゼを活性化する二次メッセンジャーとして作用し、ZNF266やその制御に関連するタンパク質をリン酸化する可能性がある。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化するジエステルであり、PKCはZNF266シグナル伝達経路に関与する基質を含む多くの基質を修飾することができる。PKCの調節因子であるブリオスタチン1も同様に、PKC依存性の経路を通してZNF266に影響を与えることができる。上皮成長因子(EGF)はその受容体に結合し、ZNF266を制御するタンパク質のリン酸化に至るMAPK/ERKカスケードを引き起こす。インスリンは受容体に結合し、PI3K/Akt経路を活性化するカスケードを開始し、ZNF266活性を制御するタンパク質を標的とする可能性がある。オルトバナジン酸ナトリウム、オカダ酸、カリクリンAのようなタンパク質リン酸化酵素の阻害剤は、脱リン酸化を妨げることによって細胞タンパク質のリン酸化レベルを上昇させ、ZNF266の活性化状態に影響を与える可能性がある。アニソマイシンはタンパク質合成を阻害するが、JNKのようなストレス活性化キナーゼも活性化するため、ZNF266に関連する転写因子や制御タンパク質のリン酸化につながる可能性がある。最後に、塩化リチウムはGSK-3を阻害し、その結果、ZNF266と相互作用したり、ZNF266を制御したりするタンパク質が安定化し、その活性化が促進される可能性がある。
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