ZFPL1は、サイクリックAMP(cAMP)レベルの調節とプロテインキナーゼA(PKA)の活性化に収束する様々な経路を通じて、その活性に影響を与えることができる。例えばフォルスコリンは、ATPからcAMPを合成する酵素であるアデニルシクラーゼを直接刺激する。このcAMPの上昇は、細胞内のリン酸化事象の重要な担い手であるPKAの活性化を促進する。同様に、βアドレナリン作動薬であるイソプロテレノール、サルブタモール、テルブタリンは、いずれもβ2アドレナリン作動性受容体作動薬であり、それぞれの受容体に結合することで作用を開始し、アデニルシクラーゼの活性化とそれに続くcAMPレベルの上昇をもたらす。cAMPが蓄積すると、PKAが活性化され、ZFPL1を含む様々な標的タンパク質をリン酸化する。
IBMXとロリプラムは、ホスホジエステラーゼを阻害することにより、cAMPの分解を防ぎ、間接的にPKAの活性化に寄与する。アナグレリドとシロスタミドは、それぞれホスホジエステラーゼ3Aと3を阻害することにより、cAMPレベルを上昇させ、PKA活性をさらに促進する。一方、エピネフリンやドーパミンのような化合物は、Gタンパク質に結合している特異的受容体との相互作用を介して効果を発揮し、アデニルシクラーゼを刺激してcAMP産生を増幅する。プロスタグランジンE1(PGE1)は、Gタンパク質共役型受容体を介してアデニル酸シクラーゼを活性化し、cAMPを上昇させる。ヒスタミンはH2受容体に関与し、同様の経路でcAMPを増加させる。cAMPの上昇に続く事象のカスケード(主にPKAの活性化)は、標的タンパク質のリン酸化に至り、それによってZFPL1の活性が調節される。
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