VSIG10L Inibidores

Os inibidores comuns do VSIG10L incluem, entre outros, o Erlotinib, base livre CAS 183321-74-6, o Lapatinib CAS 231277-92-2, o Gefitinib CAS 184475-35-2, o Afatinib CAS 439081-18-2 e o Dasatinib CAS 302962-49-8.

Os inibidores químicos da VSIG10L incluem uma gama de compostos que têm como alvo cinases e receptores específicos, afectando assim as vias de sinalização que são essenciais para a função da proteína. O erlotinib, um inibidor da tirosina quinase, pode inibir a VSIG10L obstruindo as vias de sinalização do EGFR, que são cruciais para a adesão celular e os processos de sinalização que envolvem a VSIG10L. Do mesmo modo, o lapatinib actua como um inibidor duplo do HER2 e do EGFR, interrompendo o eixo de sinalização que potencialmente desempenha um papel nos processos celulares mediados pelo VSIG10L. O gefitinib, ao inibir a tirosina quinase do EGFR, interrompe a sinalização a jusante na qual o VSIG10L está provavelmente envolvido, afectando particularmente os mecanismos de adesão celular. O afatinib, ao ligar-se irreversivelmente ao EGFR, desliga efetivamente a rede de sinalização do EGFR, inibindo assim as vias essenciais para a expressão e função do VSIG10L.

O bosutinib e o dasatinib, ambos inibidores da cinase da família Src, inibem o VSIG10L atenuando a atividade das cinases Src, que podem regular as vias de sinalização que envolvem o VSIG10L, especialmente no contexto da adesão célula-matriz. O vandetanib, através da sua inibição do VEGFR, prejudica as vias de sinalização relacionadas com a angiogénese, nas quais o VSIG10L pode desempenhar um papel nas interacções célula-célula. O sunitinib, um inibidor do recetor tirosina quinase, interrompe os receptores de sinalização e as vias críticas para o papel do VSIG10L na manutenção da homeostase vascular e tecidular. O sorafenib, ao visar a quinase RAF, inibe a via RAF/MEK/ERK, que está potencialmente relacionada de forma indireta com as actividades do VSIG10L. A inibição de múltiplas cinases pelo ponatinib afecta as vias de sinalização que contribuem para o papel funcional do VSIG10L. O nilotinib e o imatinib, ao visarem especificamente a tirosina quinase Bcr-Abl e o c-kit, modificam a sinalização que está provavelmente a montante das vias em que o VSIG10L está envolvido, inibindo assim o papel da proteína na função celular.