Vmn2r73 抑制因子

常见的Vmn2r73抑制剂包括但不限于磷酰胺CAS 119942-99-3、Chelerythrine CAS 34316-15-9、磺胺钠CAS 129 -46-4、百日咳毒素（胰岛激活蛋白）CAS 70323-44-3和BAPTA，游离酸CAS 85233-19-8。

Vmn2r73 可通过针对特定信号通路和分子相互作用的多种机制发挥抑制作用。磷酰胺通过抑制中性内肽酶对神经肽的降解发挥作用，从而增加可与 Vmn2r73 发生相互作用的神经肽的局部浓度，导致其受到抑制。据了解，白屈菜红碱能抑制蛋白激酶 C，而蛋白激酶 C 是许多 G 蛋白偶联受体（GPCR）（包括 Vmn2r73）发生磷酸化所必需的酶。通过阻止 Vmn2r73 的磷酸化和随后的内化，白屈菜红碱可以降低受体的活性。同样，Go 6983 和 GF 109203X 这两种选择性蛋白激酶 C 抑制剂也能通过抑制导致 Vmn2r73 磷酸化的激酶来阻止其激活或调节。

苏拉明的作用是阻止 GPCR 与 G 蛋白之间的相互作用，破坏 Vmn2r73 信号传导所依赖的最初 G 蛋白激活步骤。百日咳毒素以 Gi/o 蛋白为靶标，通过阻止 Vmn2r73 与这些 G 蛋白的耦合，阻碍 Vmn2r73 可能参与的抑制性信号途径。另一方面，Tertiapin-Q 可选择性地阻断 G 蛋白门控的内向整流 K+ 通道，从而改变膜电位，并可能抑制 Vmn2r73 的信号传导。BAPTA 通过螯合细胞内的钙，可以抑制可能在 Vmn2r73 下游被激活的钙依赖性信号通路。Y-27632 和 ML-7 分别以细胞骨架元素为靶标，Y-27632 可抑制 Rho- 相关蛋白激酶，ML-7 则以肌球蛋白轻链激酶为靶标，两者都可能影响 Vmn2r73 在细胞表面的贩运或功能。最后，L-NAME 可降低一氧化氮水平，从而影响与 Vmn2r73 活性相关的信号转导过程；PD 98059 可抑制 MEK，从而破坏可能在 Vmn2r73 激活下游发挥作用的 MAPK/ERK 信号转导途径。每种化学物质都会抑制 Vmn2r73 正常功能和信号传导所必需的特定分子靶点或途径，从而导致其整体活性降低。