Vmn2r73은 특정 신호 경로와 분자 상호 작용을 표적으로 하는 다양한 메커니즘을 통해 억제 작용을 발휘할 수 있습니다. 포스포라미돈은 중성 엔도펩티다아제에 의한 신경 펩타이드의 분해를 억제하여 Vmn2r73과 상호작용할 수 있는 신경 펩타이드의 국소 농도를 증가시켜 억제하는 작용을 합니다. 첼레리트린은 Vmn2r73을 포함한 많은 G 단백질 결합 수용체(GPCR)의 인산화에 필수적인 효소인 단백질 키나아제 C를 억제하는 것으로 알려져 있습니다. 첼레리트린은 Vmn2r73의 인산화와 그에 따른 내재화를 방지함으로써 수용체의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 선택적 단백질 키나아제 C 억제제인 Go 6983과 GF 109203X는 인산화를 담당하는 키나아제를 억제하여 Vmn2r73의 활성화 또는 변조를 방지할 수 있습니다.
수라민은 GPCR과 G 단백질 간의 상호 작용을 방지하여 Vmn2r73이 신호 전달에 의존하는 초기 G 단백질 활성화 단계를 방해하는 방식으로 작용합니다. 백일해 독소는 Gi/o 단백질을 표적으로 삼아 이러한 G 단백질과의 결합을 방지함으로써 Vmn2r73이 관여할 수 있는 억제 신호 경로를 방해합니다. 다른 측면에서 보면, 테티아핀-큐는 G 단백질이 안쪽으로 정류하는 K+ 채널을 선택적으로 차단하여 막 전위를 변화시키고 잠재적으로 Vmn2r73 신호 전달을 억제합니다. BAPTA는 세포 내 칼슘을 킬레이트화하여 Vmn2r73의 하류에서 활성화될 수 있는 칼슘 의존적 신호 경로를 억제할 수 있습니다. Y-27632와 ML-7은 각각 세포 골격의 요소를 표적으로 하며, Y-27632는 Rho 관련 단백질 키나아제를 억제하고 ML-7은 미오신 경쇄 키나아제를 표적으로 하여 세포 표면에서 Vmn2r73의 이동 또는 기능에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로, L-NAME은 산화질소 수치를 감소시켜 Vmn2r73 활성과 관련된 신호 전달 과정에 영향을 미칠 수 있으며, PD 98059는 MEK를 억제하여 Vmn2r73 활성화의 다운스트림에서 작동할 수 있는 MAPK/ERK 신호 전달 경로를 방해합니다. 이러한 각 화학 물질은 Vmn2r73의 적절한 기능과 신호 전달에 필요한 특정 분자 표적 또는 경로를 억제하여 전반적인 활동을 감소시킵니다.
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