Vmn1r90阻害剤

一般的なVmn1r90阻害剤としては、カプサイシンCAS 404-86-4、クロロキンCAS 54-05-7、ルテニウムレッドCAS 11103-72-3、スラミンナトリウムCAS 129-46-4、遊離酸BAPTA CAS 85233-19-8が挙げられるが、これらに限定されない。

鋤鼻1受容体90（V1R90）の化学的阻害剤は、様々なメカニズムでその機能を破壊する。例えばカプサイシンは、V1R90と複雑な相互作用をするTRPV1受容体に直接結合する。この結合によってカプサイシンはTRPV1受容体のコンフォメーションを変化させ、典型的なリガンド結合と活性化を妨げてV1R90の機能的能力を阻害する。同様に、クロロキンは酸性小胞に蓄積してpHを上昇させることにより、間接的にV1R90に影響を与え、受容体の活性化に不可欠な膜への輸送を妨げる可能性がある。ルテニウムレッドとベラパミルはともにカルシウムチャネルに作用し、前者はカルシウムチャネルを遮断し、後者はカルシウム流入を阻害する。V1R90シグナル伝達がカルシウムに依存していることを考えると、これらの作用は受容体のシグナル伝達カスケードを阻害することになる。

V1R90シグナル伝達をさらに阻害するものとして、スラミンはプリン作動性受容体を阻害し、カルシウムレベルを低下させ、V1R90の機能を阻害する。BAPTAは細胞内カルシウムを封鎖し、タプシガルギンはSERCA阻害を介してカルシウム貯蔵量を減少させることにより、V1R90が依存するカルシウム依存性シグナル伝達経路を減少させる。ゲニステインのアプローチは、V1R90がシグナル伝達に必要とするリン酸化過程に不可欠なチロシンキナーゼの阻害を伴う。ML-7とY-27632は、それぞれV1R90の適切なシグナル伝達と発現に必要なミオシン軽鎖キナーゼとROCKを阻害することにより、細胞骨格ダイナミクスを破壊する。U73122はホスホリパーゼCを阻害し、NF449はGs-αサブユニットを選択的に阻害し、必要なシグナル伝達を阻害して受容体の活性をダウンレギュレーションする。