Vmn1r104激活剂

常见的 Vmn1r104 激活剂包括但不限于无水氯化钙 CAS 10043-52-4、福斯可林 CAS 66575-29-9、异诺米霉素 CAS 56092-82-1、微毒霉素 CAS 124-87-8 和维拉啶 CAS 71-62-5。

绒毛膜促性腺激素 1 受体 104 的激活与细胞内的钙离子水平密切相关，因为几种化学激活剂主要通过调节细胞内的钙离子动态发挥作用。氯化钙可直接增加细胞内的钙，它是细胞信号传导过程中的通用第二信使，对于激活 vomeronasal 1 受体 104 至关重要。离子霉素和雷诺丁等化合物通过促进细胞内储存的钙释放，进一步提高细胞内的钙水平，从而增强受体的钙依赖性激活。另一方面，环噻唑膦酸会抑制钙向内质网的再摄取，维持细胞膜钙浓度的升高，从而有利于绒毛膜 1 受体 104 的激活。福斯可林的作用是提高 cAMP 水平，从而间接刺激蛋白激酶 A，导致与 vomeronasal 1 受体 104 相关的蛋白质磷酸化，从而增强其活性。

PMA 等其他化合物会激活蛋白激酶 C，然后使影响 vomeronasal 1 受体 104 活性的特定底物磷酸化，从而调节其信号能力。维拉啶和凯尼酸分别作用于钠受体和谷氨酸受体，导致神经元兴奋和随后的钙离子流入，从而通过一连串的钙依赖信号事件间接激活 vomeronasal 1 受体 104。相反，硝苯地平对 L 型钙通道的阻断可刺激平衡机制，以补偿钙离子流入的减少，从而增强钙信号通路，激活 vomeronasal 1 受体 104。Bay K 8644 作为同一种 L 型钙通道的激动剂，可直接增加钙离子流入，从而通过类似的钙依赖途径为增强 vomeronasal 1 受体 104 的活性提供了更直接的途径。SN-6 对 Na+/Ca2+ 交换器的特异性抑制也会导致细胞内钙的增加，而细胞内钙的增加对该受体的激活至关重要。此外，绒毛膜 1 受体 104 的激活还受到神经递质受体调节的间接影响，这些神经递质受体控制着神经元的兴奋性和随后的钙信号传导。Picrotoxin 通过抑制 GABA_A 受体，减少了抑制性神经传递，导致神经元活动的净增加，从而通过随后细胞内钙水平的增加，间接增强了 vomeronasal 1 受体 104 的功能活性。