V1RH10-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum von Verbindungen, die ihre hemmende Wirkung über verschiedene biochemische Wege entfalten und letztlich zu einer Verringerung der funktionellen Aktivität von V1RH10 führen. So wirken beispielsweise Inhibitoren wie Palmitoyl-DL-Carnitin und Oligomycin auf die Mechanismen der Energieproduktion in den Zellen; Palmitoyl-DL-Carnitin stört die Fettsäureoxidation, während Oligomycin die Funktion der ATP-Synthase beeinträchtigt, was beides zu einer verringerten Verfügbarkeit von Acetyl-CoA und ATP führt, die für die V1RH10-Aktivität entscheidend sind. Darüber hinaus vermindern Verbindungen wie 2,4-Dinitrophenol (DNP) den ATP-Spiegel, indem sie die oxidative Phosphorylierung abkoppeln, was die funktionelle Aktivität von V1RH10 weiter einschränkt. In ähnlicher Weise zielen Genistein und Wortmannin auf Signalwege ab, indem sie Tyrosinkinasen bzw. Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K) hemmen, die für die posttranslationale Modifikation von V1RH10 oder die nachgeschaltete Signalübertragung von wesentlicher Bedeutung sein könnten. Rapamycin und LY294002 unterbrechen auch den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg, was sich möglicherweise auf die Regulierung oder Expression von V1RH10 auswirkt.
Darüber hinaus greifen chemische Inhibitoren wie Alisertib, Paclitaxel und Tunicamycin in die Zellzyklusprogression, die Mikrotubulusstabilität bzw. die Proteinglykosylierung ein. Jeder dieser Mechanismen kann eine Rolle bei der Modulation der Funktion oder Stabilität von V1RH10 spielen. Zum Beispiel kann die Aktivität von V1RH10 an die Phasen des Zellzyklus gebunden sein, so dass die Wirkung von Alisertib und Paclitaxel zu seiner funktionellen Hemmung führen kann. Die Hemmung der N-gebundenen Glykosylierung durch Tunicamycin könnte V1RH10 destabilisieren, wenn die Glykosylierung für seine Struktur oder Aktivität wesentlich ist. Darüber hinaus zielen Cycloheximid und Brefeldin A auf die Proteinsynthese und den Proteinverkehr ab; Cycloheximid stoppt die Proteinsynthese an den Ribosomen, wodurch die V1RH10-Spiegel möglicherweise reduziert werden, während Brefeldin A den Proteinverkehr unterbricht, was die zelluläre Lokalisierung und Funktion von V1RH10 beeinträchtigen könnte. Diese Inhibitoren zeigen die vielfältigen Ansätze, mit denen die Aktivität von V1RH10 durch direkte und indirekte Interaktionen mit spezifischen biochemischen Stoffwechselwegen vermindert werden kann.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Oligomycin | 1404-19-9 | sc-203342 sc-203342C | 10 mg 1 g | $146.00 $12250.00 | 18 | |
Oligomycin ist ein Inhibitor der ATP-Synthase (Komplex V der mitochondrialen Elektronentransportkette). Durch die Hemmung der ATP-Synthase reduziert Oligomycin die Produktion von ATP, das für die energieabhängigen Funktionen von V1RH10 unerlässlich ist. | ||||||
2,4-Dinitrophenol, wetted | 51-28-5 | sc-238345 | 250 mg | $58.00 | 2 | |
DNP entkoppelt die oxidative Phosphorylierung, indem es Protonen durch die mitochondriale Membran transportiert, was zu einer Verringerung der ATP-Produktion führt. Die verringerten ATP-Werte wirken sich negativ auf die energieabhängigen Prozesse aus, an denen V1RH10 beteiligt ist. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein ist ein Tyrosinkinase-Inhibitor, der Signalwege, die auf Tyrosinphosphorylierung angewiesen sind, behindern kann, was für die posttranslationale Modifikation von V1RH10 entscheidend sein kann, wodurch seine funktionelle Aktivität verringert wird. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3K). Durch die Hemmung von PI3K unterbricht Wortmannin den PI3K/Akt-Signalweg, was zu einer verminderten Phosphorylierung und Aktivierung nachgeschalteter Ziele, einschließlich V1RH10, führen könnte. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin hemmt spezifisch mTOR (mammalian target of rapamycin), einen zentralen Regulator des Zellwachstums und des Stoffwechsels. Die Aktivität von V1RH10 kann hinsichtlich ihrer funktionalen Regulierung oder ihrer Expressionsniveaus vom mTOR-Signalweg abhängen. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 ist ein weiterer PI3K-Inhibitor, der die Aktivierung des PI3K/Akt-Wegs verhindert. Durch die Blockierung dieses Weges könnte er indirekt die Aktivität von V1RH10 verringern, wenn V1RH10 ein nachgeschalteter Effektor ist. | ||||||
MLN8237 | 1028486-01-2 | sc-394162 | 5 mg | $220.00 | ||
Alisertib ist ein Aurora-Kinase-A-Inhibitor, der in den Zellzyklusfortschritt eingreift. Wenn V1RH10 an der Zellzyklusregulation beteiligt ist oder seine Aktivität während des Zellzyklus moduliert wird, könnte die Hemmung der Aurora-Kinase A die Funktion von V1RH10 negativ beeinflussen. | ||||||
Taxol | 33069-62-4 | sc-201439D sc-201439 sc-201439A sc-201439E sc-201439B sc-201439C | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg 250 mg 1 g | $40.00 $73.00 $217.00 $242.00 $724.00 $1196.00 | 39 | |
Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und hemmt deren Abbau, wodurch Zellen in der G2/M-Phase des Zellzyklus zum Stillstand gebracht werden können. Wenn V1RH10 am Fortschreiten des Zellzyklus beteiligt ist, könnte seine Aktivität daher durch Paclitaxel behindert werden. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin blockiert die N-verknüpfte Glykosylierung durch Hemmung des Enzyms Dolichylphosphat-N-Acetylglucosaminphosphotransferase. Wenn V1RH10 für seine Stabilität oder Funktion eine Glykosylierung benötigt, könnte Tunicamycin indirekt zu seiner Hemmung führen. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | $40.00 $82.00 $256.00 | 127 | |
Cycloheximid hemmt die eukaryotische Proteinsynthese, indem es den Translokationsschritt bei der Proteinsynthese auf Ribosomen stört. Wenn die V1RH10-Synthese aktiv stattfindet, würde Cycloheximid zu einer verminderten Expression und Aktivität führen. |