V1RG1-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die darauf abzielen, die Funktion eines spezifischen biologischen Ziels namens V1RG1 zu beeinträchtigen. Das V1RG1-Protein ist an einem entscheidenden biologischen Prozess beteiligt, der für den normalen Ablauf bestimmter zellulärer Aktivitäten von grundlegender Bedeutung ist. Die Inhibitoren dieser Klasse zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, an die aktive Stelle oder eine andere kritische Region des V1RG1-Proteins zu binden. Durch diese Bindung wird die normale Funktion des Proteins gestört und der natürliche Ablauf seiner Tätigkeit in der Zelle wirksam moduliert. Die Entwicklung von V1RG1-Inhibitoren ist ein komplexer Prozess, der ein tiefes Verständnis der Struktur des Proteins und der Schlüsselinteraktionen, die seine Aktivität bestimmen, erfordert. Diese Inhibitoren werden häufig im Rahmen von SAR-Studien (Structure-Activity-Relationship) entwickelt, bei denen Variationen in der chemischen Struktur mit Veränderungen in der Fähigkeit der Substanz, das Ziel zu hemmen, korreliert werden.
Die molekulare Interaktion zwischen V1RG1-Inhibitoren und ihrem Target beinhaltet eine Reihe von nicht-kovalenten Wechselwirkungen wie Wasserstoffbrücken, hydrophobe Effekte, van der Waals-Kräfte und manchmal auch ionische Bindungen. Diese Wechselwirkungen werden fein abgestimmt, um ein hohes Maß an Spezifität für das V1RG1-Protein zu gewährleisten, mit dem Ziel, Off-Target-Effekte zu minimieren, die andere Proteine mit ähnlichen Strukturen oder Funktionen beeinträchtigen könnten. Die Forscher setzen verschiedene Techniken ein, darunter Röntgenkristallografie, Kernspinresonanzspektroskopie (NMR) und Computermodellierung, um die genaue Art und Weise zu klären, in der diese Inhibitoren mit dem V1RG1-Protein zusammenwirken. Bei der Entwicklung von V1RG1-Inhibitoren werden auch die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Eigenschaften dieser Verbindungen berücksichtigt, die für ihre ordnungsgemäße Interaktion mit dem Zielprotein wesentlich sind. Stabilität, Löslichkeit und die Fähigkeit, die Stelle des V1RG1-Proteins im zellulären Kontext zu erreichen, sind allesamt kritische Faktoren, die das Design und die Optimierung dieser Inhibitoren beeinflussen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Purvalanol A | 212844-53-6 | sc-224244 sc-224244A | 1 mg 5 mg | $71.00 $291.00 | 4 | |
Purvalanol A ist ein potenter und selektiver Inhibitor von CDK2, der dessen Kinaseaktivität direkt hemmt, indem er mit ATP um die Bindung an das Enzym konkurriert, was zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G1-Phase führt und die DNA-Replikation und Zellteilung behindert. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
Roscovitin hemmt selektiv CDK2, indem es mit ATP um die ATP-Bindungsstelle konkurriert, wodurch die Phosphorylierung der Substrate von CDK2 effektiv blockiert und das Fortschreiten des Zellzyklus am G1-S-Übergang aufgehalten wird. | ||||||
Flavopiridol | 146426-40-6 | sc-202157 sc-202157A | 5 mg 25 mg | $78.00 $254.00 | 41 | |
Flavopiridol hemmt CDK2 durch Bindung an die ATP-Tasche, wodurch die Phosphorylierung von Substraten verhindert wird, die für den Übergang von der G1- in die S-Phase des Zellzyklus erforderlich sind, und führt zum Stillstand des Zellzyklus. | ||||||
Indirubin-3′-monoxime | 160807-49-8 | sc-202660 sc-202660A sc-202660B | 1 mg 5 mg 50 mg | $77.00 $315.00 $658.00 | 1 | |
Indirubin-3'-monoxime ist ein potenter Inhibitor von CDK2, der die Fähigkeit von CDK2, Zielproteine zu phosphorylieren, unterbricht, was für das Fortschreiten des Zellzyklus und die Regulierung von Zellwachstum und -proliferation von entscheidender Bedeutung ist. | ||||||
Olomoucine | 101622-51-9 | sc-3509 sc-3509A | 5 mg 25 mg | $72.00 $274.00 | 12 | |
Olomoucine konkurriert mit ATP um die Bindung an CDK2 und hemmt dessen Kinaseaktivität, die für die Regulierung des Zellzyklus, insbesondere für den Übergang von der G1-Phase zur S-Phase, unerlässlich ist. | ||||||
Dinaciclib | 779353-01-4 | sc-364483 sc-364483A | 5 mg 25 mg | $242.00 $871.00 | 1 | |
Dinaciclib bindet eng an CDK2 und hemmt dessen Kinaseaktivität, was zu einer wirksamen Blockade der Zellzyklusprogression führt und bei bestimmten Zelltypen die Apoptose auslösen kann. | ||||||
AZD 5438 | 602306-29-6 | sc-361115 sc-361115A | 10 mg 50 mg | $205.00 $865.00 | ||
AZD5438 hemmt CDK2 durch Bindung an seine ATP-Bindungsstelle, was zur Unterdrückung der CDK2-Kinaseaktivität und zum anschließenden Stillstand des Zellzyklus führt, wobei insbesondere der Eintritt in die S-Phase und deren Fortschreiten beeinträchtigt werden. | ||||||
SNS-032 | 345627-80-7 | sc-364621 sc-364621A | 5 mg 10 mg | $169.00 $262.00 | ||
SNS-032 ist ein selektiver und potenter Inhibitor von CDK2, der die CDK2-gesteuerten Phosphorylierungsvorgänge hemmt und den Zellzyklus insbesondere am G1-S-Übergang zum Stillstand bringt. | ||||||
PHA-848125 | 802539-81-7 | sc-364581 sc-364581A | 5 mg 10 mg | $304.00 $555.00 | ||
Milciclib bindet konkurrierend an die ATP-Tasche von CDK2, reduziert dessen Aktivität und führt so zu einer Hemmung der Zellzyklusprogression, insbesondere während des Übergangs von der G1- zur S-Phase. | ||||||
Ribociclib | 1211441-98-3 | sc-507367 | 10 mg | $450.00 | ||
LEE011 (Ribociclib) hemmt selektiv CDK2, indem es mit ATP um die aktive Stelle konkurriert, was zu einer Verringerung der CDK2-Aktivität und zu einem Stillstand des Zellzyklus am G1-S-Kontrollpunkt führt. | ||||||